Síndrome Frontal: Sintomatología y Subtipos
Neurociencias - Psicobiología


  • Esperanza Bausela Herreras
    Universidad Autónoma de San Luis Potosí
    San Luis Potosí, México

Resumen

  • En el campo de la neuropsicología ha existido un interés por el estudio de las funciones ejecutivas dentro del "síndrome frontal", pero desde comienzos de la década de los sesenta, paralelamente a los avances en el conocimiento de esa región cortical, el interés se ha intensificado considerablemente. Los lóbulos frontales se encuentran implicados en las funciones cognitivas más complejas y evolucionadas del ser humano. Esta diversidad funcional es explicada por las complejas conexiones aferentes y eferentes de esta zona córtex, funciones conocidas a partir del estudio, fundamentalmente de pacientes con daño frontal. El objetivo de este artículo es analizar la diversidad de la sintomatología que acompaña a las lesiones y/o disfunciones que se relacionan con este sustrato neurológico, se profundizara en la disfunción ejecutiva, y se analiza la sintomatología con relación a una posible división estructural de esta zona del córtex tan compleja.

    Palabras clave: Lóbulo frontal, función ejecutiva, Inhibición, autorregulación, flexibilidad cognitiva.



Sintomatología del lóbulo frontal

Los diferentes especialistas que han tratado de estudiar el funcionamiento ejecutivo han concluido que existe una relación muy estrecha entre éste y las alteraciones que presentan los pacientes con lesiones que se localizan en la zona del lóbulo frontal cerebral (Barroso y León Carrión, 2002). Por esto, vamos a iniciar analizando los déficits ejecutivos que acompañan a la lesión del lóbulo frontal. Sin duda alguna, el caso más famoso de la neuropsicología, sobre el estudio de la lesión del daño frontal es el caso de Phyneas Gage. J.M. Harlow, médico de profesión, en 1868 (Walsh, 1986) describe uno de los primeros casos sobre los cambios producidos en la conducta después de sufrir una lesión en la parte anterior del cerebro, que ejemplifica claramente la relación existente entre los lóbulos frontales y los que con posterioridad se relacionan. Dentro de la neuropsicología moderna, esta idea se atribuyó por primera vez a Luria (1966), que propuso que los lóbulos frontales eran responsables de programar y regular el comportamiento, y de verificar si una actividad dada era apropiada para una situación. Del mismo modo, Stuss y Benson (1986) han sugerido que el sistema ejecutivo frontal comprende una serie de procesos componentes, cada uno de los cuales puede influir en dos sistemas funcionales básicos: el impulso y la secuenciación. Estos procesos, a su vez, alimentan y moderan una gama de sistemas diversos que están fuera de los lóbulos frontales.

Las lesiones producidas en la zona prefrontal del cerebro determinan, en la mayor parte de los casos, la aparición de un conjunto de síntomas que se agrupan bajo el denominado síndrome frontal, teniendo consecuencias sobre el córtex motor, el premotor y otras áreas con las que mantiene estrechas relaciones.

Esta sintomatología cognitiva, tras la lesión en los lóbulos frontales, es muy variada y se relaciona con la localización, el tamaño, la profundidad y la lateralidad de la lesión. En este sentido, podemos hablar de trastornos en el razonamiento, en la capacidad de generar estrategias que permitan solucionar problemas, el lenguaje, el control motor, la motivación, la afectividad, la personalidad, la atención, la memoria, o incluso, la percepción.  A continuación profundizamos en esta diversidad:

Portellano (1998), Hernández, Suaerwein, Jambaqúe, de Guise, Lussier, Lortier, Dulac y Lassonde (2002) y Pineda (2000), asocian las disfunciones de los lóbulos frontales en adultos con ciertos aspectos de la coordinación motriz, trastornos motores, trastornos de los movimientos oculares y de la programación motriz.

En este sentido, las lesiones en los lóbulos frontales van a implicar alteraciones en todas las funciones cognitivas (Jódar, 2004). Tanto la investigación básica como la evidencia clínica muestran que el daño frontal lleva consigo diversos y múltiples déficits cognitivos como consecuencia de una lesión en esta zona de la corteza cerebral: dificultades en la planificación, en el razonamiento en la resolución de problemas, en la formación de conceptos y en el ordenamiento temporal de los estímulos; aprendizaje asociativo, alteración de algunas formas de habilidades motoras, generación de imágenes, manipulación de las propiedades espaciales de un estímulo, meta cognición y cognición social (Kertesz, 1994; Levin, 2001).

Lesiones en esta zona se asocian a problemas de la memoria y en concreto en  la memoria de trabajo (Golea, Pullara y Grafman, 2001). Ya el propio Luria (1980), en su obra Neuropsicología de la Memoria, dedicó un capítulo a analizar las alteraciones de la actividad mnésica en dos casos de infección masiva de los lóbulos frontales: un enfermo con tumor (aracnoidendotelioma) de los sectores basales de los lóbulos frontales y un caso de trauma masivo de esas formaciones. Las lesiones en el córtex basal frontal interrumpen circuitos de memoria y pueden provocar amnesia, pero indirectamente el lóbulo frontal reduce la capacidad de aprendizaje en tanto está implicado en la capacidad de planificación y organización de la información. Por otro lado, permite la organización espaciotemporal y contextual de la información aprendida: la memoria contextual y temporal, la capacidad no sólo de aprender una información, sino de relacionarla con un contexto y ordenarla en el tiempo de una manera adecuada (Fuster, Bauer y Jervey, 1995). Luria (1973) interpretó las alteraciones de la memoria después de una lesión frontal como una alteración de la capacidad de control de la inhibición. Es decir, el déficit se encontraría en la alteración de inhibir respuestas irrelevantes. Y más recientemente, Shimamura (1996) ha insistido en esta misma idea, argumentando que estas personas no parecen poseer la capacidad de controlar el procesamiento de la información que no se requiere en un momento determinado.

Luria (1979a) analizo las alteraciones que presentan estos pacientes en tres tipos de actividades mnésicas:

1. Así, en la curva de aprendizaje, se observa como en estos pacientes, existe una meseta distintiva, característica de un tipo inactivo de proceso mnésico. La curva de aprendizaje se convierte, por tanto, en una meseta y se mantiene allí, signo claro del carácter pasivo del aprendizaje. Este carácter pasivo, también se refleja en el llamado “nivel de pretensión” (señalando cuantos elementos recordaría tras la presentación siguiente de la misma serie), este nivel no se eleva y se mantienen una y otra vez, como una repetición inerte. Este resultado refleja claramente la ausencia de un sistema móvil de intenciones que controla la actividad mnésica de estos pacientes. En estos pacientes la “curva de memoria” que en condiciones normales entraña un carácter netamente progresivo, deja de crecer en ellos, sigue manteniéndose a un mismo nivel y empieza a tener el carácter de “meseta”, expresiva de la inactividad en la función mnémica de los mismos (Luria, 1986).

2. Además, en estos pacientes se observan déficits en test que requieren la transición de la reproducción de un grupo de huellas a otra. Por ejemplo, cuando se pide al paciente que reproduzca una serie corta de palabras (por ejemplo, casa-bosque-gato), y después una segunda serie similar de palabras (por ejemplo, roble-noche-mesa), tras la cual se le pide que recuerde la primera serie. Este test muestra que los trazos de la última serie de palabras (roble-noche-mesa) están tan inertes que el paciente no puede retornar a la primera serie y, en respuesta a la petición de recordarla, comienza inertemente a reproducir, sin ninguna duda, la última serie.

3. Este defecto se encuentra también en la reproducción de frases. Por ejemplo, después de que un paciente haya repetido la frase “la chica bebe té” y a continuación la frase “el chico golpea el perro”, y se le pide recordar la primera frase,  persiste en repetir “el chico golpea al perro” o “el chico… bebe té”. El número de esta forma de perseverar durante los intentos para reproducir la primera estructura tras la presentación de una segunda, es más del doble en pacientes con lesiones del lóbulo frontal que en los pacientes con lesiones de las zonas posteriores del cerebro.

El papel relevante de los lóbulos frontales en la inhibición de respuestas a estímulos irrelevantes y en la perseverancia de la conducta programada y orientada hacia un fin, permite explicar las alteraciones que estos pacientes tienen en las formas superiores de atención (Luria, 1979a). Una lesión en los lóbulos frontales altera sólo las formas superiores corticales de actuación producidas con la ayuda del lenguaje o, en otras palabras, se alteran sólo las formas superiores de atención voluntaria; Las formas elementales del reflejo orientador (o atención voluntaria), provocadas por el efecto directo de estímulos irrelevantes, no sólo permanecen intactos, sino que pueden ser verdaderamente intensificadas (Luria, 1979). En estos casos no se advierte ningún déficit del reflejo de orientación ante las señales externas, en ocasiones, hasta suele elevarse su atención involuntaria, y todo estímulo accesorio les distrae (Luria, 1986).

Algunos investigadores (Castaño, 2002) han considerado los déficits en la inhibición comportamental como el núcleo de las dificultades ejecutivas de estas personas.

Se observan alteraciones en el lenguaje (Sánchez, López y Sayago, 1999) que se altera por déficit en la capacidad de relacionar el conocimiento con la acción. Las capacidades lingüísticas están conservadas, pero no se puede mantener la fluidez del lenguaje. Pueden contestar correctamente a la pregunta: “¿un elefante es un animal?”, pero son incapaces de generar espontáneamente listas de animales. La emisión espontánea de palabras se altera hasta el punto de poder llegar a lo que Luria denominó afasia dinámica comprenden, repiten, denominan y leen correctamente, pero pierden la fluencia verbal, hasta el punto de recurrir a las respuestas monosilábicas, sin poder organizar adecuadamente el discurso. Otra dificultad consiste en la imposibilidad de interpretar frases de doble sentido o metáforas y actúan de acuerdo a las instrucciones literales (Alexander, Benson y Stuss, 1989). Con la maduración del lóbulo frontal se desarrolla la ironía y la capacidad de interpretar proverbios o metáforas, capacidad que en los niños pequeños no existe y que no comienza a adquirirse  sino hasta los 6, 8 y 10 años, inclusive.

Las funciones visuoespaciales y visuoperceptivas, en las que el córtex asociativo parietal está más implicado, también se resienten tras lesiones frontales. Las capacidades básicas de discriminación espacial no se alteran, pudiendo mantener un buen rendimiento en todas aquellas tareas que implican valoración espacial. Sin embargo, se ven alteradas aquellas tareas que implican memoria de trabajo, como aquellas que requieren rotación espacial de elementos. Al mismo tiempo, el funcionamiento correcto de los lóbulos frontales es imprescindible para solucionar tareas que implican: la manipulación del espacio, la planificación, ordenación y secuenciación temporales. De ahí que los pacientes con disfunción frontal tengan dificultades en la resolución de la prueba de Cubos del test WAIS o en la copia de la figura compleja de Rey.

Los pacientes con lesiones localizadas en el lóbulo frontal presentan mayor deterioro ejecutivo, de razonamiento (Sánchez, López y Sayago, 1999). Es posible  que estas personas presenten trastornos específicos que afectan el cálculo, el razonamiento y la solución de problemas. El cálculo es otra habilidad que se altera tras una lesión frontal. Las operaciones aritméticas básicas no se alteran, pero es manifiesta la alteración en todas aquellas operaciones mentales que impliquen secuenciación o encadenamiento de pasos, así como en aquellas que requieren la memoria de trabajo para mantener la información mientras se opera con ella (Fuster, 1999).

Pensamiento abstracto (Castaño, 2002),  fluencia verbal y no verbal y juicio (Perret, 1974). Según Luria (1966), el disturbio en la organización del acto intelectual que alcanza a pacientes con síndrome frontal, demuestra ser particularmente distinto del proceso normal.  No someten a condiciones del problema a un análisis preliminar y no confrontan sus partes separadas.[sociallocker]

Muchos estudios han demostrado que los pacientes con lesiones prefrontales tienen un Coeficiente Intelectual normal, según la valoración de test estándar de inteligencia (Hebb, 1939; Stuss y Benson, 1986). Sin embargo, con frecuencia se observa un pobre rendimiento en componentes de estos test que requieren de memoria de trabajo, como los subtest de Aritmética y de Dígitos de la Escala Wechsler de Inteligencia de Adultos (WAIS). Además, pueden ser aparentes ciertos deterioros en subtest que hacen uso del pensamiento abstracto, en particular Semejanzas. No obstante, cuando se emplea para la valoración del flujo de inteligencia en la resolución de problemas de manera creativa y en la planificación extensa de comportamientos dirigidos a metas, se encuentran deficiencias (Dunca, Burgess y Emslie, 1995; Duncan et al., 1996). Estudios recientes han encontrado que el rendimiento en test de funciones de lóbulos frontales, están altamente asociados con la habilidad intelectual general. Así, el estudio desarrollado por Obonsawin, Crawford, Page, Chalmers, Cochrane y Low (2002), en el cual examinaron la relación entre el rendimiento en la escala de inteligencia WAIS-R y el rendimiento en pruebas estandarizadas de función del lóbulo frontal en 123 individuos sanos, concluyendo que el rendimiento en los test más populares de la función del lóbulo frontal comparten una varianza significativa, y una mayor parte de la varianza compartida está altamente asociada con el rendimiento en el WAIS-R. Con la aplicación del WAIS-III, Duncan, Burgess y Emslie (1995), obtuvieron en pacientes con lesiones en el lóbulo frontal deficiencias de 20 a 60 puntos en medidas convencionales de la Inteligencia Fluida, lo que les llevó a afirmar, cómo el factor G puede estar en gran parte reflejado en las funciones frontales. Se han encontrado, también, deficiencias en la Inteligencia Fluida en pacientes con daño cerebral en el lóbulo frontal (Parkin y Java, 1999). Este concepto básico en el estudio de las diferencias individuales está, según Duncan, Emslie, Williams, Jonson y Freer (1996), y tal como indican los anteriores estudios, reflejado en las funciones de control del lóbulo frontal.

Para Parkin (1999), el daño de los lóbulos frontales podría estar asociado con dos tipos de dificultades comportamentales: la rigidez comportamental, (conocida como perseveración) y la tendencia a la distracción. Estos pacientes tienden a perseverar en patrones de respuesta estereotipados (Brass, Matthes von Cramon y Cramon,  2003), manifestando una gran dificultad para suprimir la tendencia sobre aprendida de reaccionar ante las palabras vistas mediante su lectura, teniendo una mayor interferencia en pruebas como el Stroop (Adair, Schwartz, Na, Roper, Gilmore y Heilman, 1997). Son personas que perseveran en su respuesta a una serie de situaciones de test variadas, particularmente aquellas en las que cambian lo que se les pide. El mejor ejemplo de este fenómeno se observa en el Test de Clasificación de las Cartas de Wisconsin (Kolb y Whishaw, 1986), en donde presentan, además, dificultades para responder adecuadamente a diferentes consignas propuestas, según la demanda, denominándose flexibilidad cognitiva.

A estos déficits cognitivos y neuropsicológicos, debemos unir la agitación y agresividad que presentan algunos pacientes (Kim, 2002). Numerosos hallazgos muestran comportamientos agresivos patológicos (Gil-Verona, Pastor, De Paz, Barbosa, Macías, Maniega, Rami, Boget y Picornell, 2002).

Además, se deben añadir otras alteraciones psicopatológicas: trastornos afectivos, de carácter y motivación, depresión, manía y labilidad emocional, cambios de personalidad (irritabilidad, apatía e impulsividad), trastornos de las emociones y notables alteraciones de la conducta (apatía, desinhibición) (ver Perea, Ladera y Echeandia, 2001). Se acompaña en ocasiones de una reducida conciencia de los déficits (Perea, Ladera y Echeandia, 2001).

El daño en el lóbulo frontal se asocia principalmente con una disfunción ejecutiva. En daños muy severos la disfunción puede ser muy debilitadora, porque la persona experimenta mucho deterioro en su flexibilidad para la resolución de problemas o para la adaptación (Lezak, 1995).

Los efectos de las lesiones prefrontales son extremadamente variables, no existe un patrón de deterioro que de manera confiable esté asociado con daño prefrontal. La variabilidad puede ser explicada por el hecho de que las lesiones de diferentes regiones de la corteza prefrontal están asociadas con ciertos grupos de síntomas, aunque esta asociación no es del todo absoluta. Truelle, Le Gall, Joseph y Aubin (1995) establecieron una relación entre la clínica y las diversas zonas del córtex. Así, la simplificación está vinculada con lesiones prefrontales, la desautomatización asociada con lesiones premotoras y la desinhibición asociada o involucrada con la región orbitomedial. Fuster (1997) conceptualizo tres síntomas prefrontales asociados a tres zonas específicas: la región dorsolateral interviene en la conducta ejecutiva, la orbitofrontal, en la conducta social y la media, con la motivación. En la figura se distinguen estas tres agrupaciones sintomáticas bien diferenciadas (Passingham, 1993; Stern y Prohaska, 1996). Seguidamente, y siguiendo a diversos autores (Denis, 2003), describiremos las características más peculiares de estos síndromes.

Síndrome prefrontal dorsolateral

Las lesiones prefrontales dorsolaterales con frecuencia están asociadas con disminución de la excitación general. También están asociadas con deterioro de la atención, tanto selectiva como excluyente, y de la conducta que en consecuencia es extremadamente vulnerable a la interferencia. La memoria del trabajo y la integración temporal de la conducta también son deficientes después del daño prefrontal dorsolateral. Son pacientes que se involucran en conductas perseverativas. La habilidad de planificación está severamente perturbada, como lo está la habilidad para iniciar conducta espontánea y deliberada y para mantenerla en forma necesaria para alcanzar las metas. Este síndrome tiene un efecto tan devastador que se le conoce como síndrome desejecutivo.

Síndrome prefrontal orbital

Los pacientes con lesiones prefrontales orbitales (ventrales) muestran un síndrome caracterizado por desinhibición de las pulsiones y liberación de la conducta de los mecanismos reguladores normales. Son pacientes que exhiben expresiones desinhibidas de la pulsión, respuestas impulsivas a los estímulos ambientales y estado de ánimo elevado. Estos pacientes pueden ser hiperactivos y parecen tener energía ilimitada, la cual dirigen de forma desorganizada. Son proclives a la conducta imitativa y de utilización, encontrándose en ellos en la atención. Tienden a exhibir despreocupación por las convicciones sociales y éticas, y una falta de preocupación acerca del impacto de su conducta sobre otros, siendo comparados con personas con sociopatía (Navas y Muñoz, 2004). La característica fundamental de este síndrome es la pérdida de conducta social (Alegri y Harris, 2001).

Síndrome prefrontal medial

Es el síndrome menos consistente y el menos definido. Sin embargo, las lesiones que incluyen la circunvolución cingualada, están asociadas con deficiencia de la atención y perturbación de la movilidad. En particular, las lesiones del área motora suplementaria están asociadas con deterioro en la iniciación y ejecución del movimiento de las extremidades y del habla, mientras que las lesiones de los campos visuales frontales (área 8), están asociados con trastornos en la fijación voluntaria de la mirada. La apatía es un problema que también se observa después de lesiones de la corteza prefrontal medial. Las lesiones de la circunvolución cingulada anterior resultan en hipocinesa o, con lesiones grandes en acinesia total (Meador et al., 1986). La característica fundamental de este síndrome es la alteración de la motivación y de la apatía (Alegri y Harris, 2001).

Aún, cuando, la idea que los efectos de las lesiones prefrontales en los humanos pueden ser categorizadas en los tres síndromes, Dennis (2003) hace dos advertencias: (i) Entre los individuos existe consideración en el efecto de las lesiones en lo que parece ser la misma región. Siempre es posible atribuir esta variación a imprecisiones en la ubicación exacta de las lesiones en diferentes regiones prefrontales en los pacientes humanos. No obstante, esta variación provoca preocupación en torno a la validez de estos síndromes. (ii) Un segundo problema es que se conceptualizan diferencias en el efecto de las lesiones a diferentes sub áreas prefrontales en términos de la perturbación de diferentes funciones esenciales. En consecuencia, las lesiones prefrontales dorsolaterales tradicionalmente son vistas como aspectos perturbadores de la cognición, incluyendo la atención, la memoria de trabajo, la planificación, la función ejecutiva y la iniciación del movimiento. En contraste, las lesiones prefrontales orbitales son conceptualizadas como perturbadoras de los procesos reguladores que normalmente inhiben las expresiones maladaptativas de la pulsión.

Conclusiones

Esta variedad sintomatológica se ve incrementada dependiendo de la localización, extensión, profundidad y lateralidad de la lesión (Deuel, 1992). De toda esta variedad, quizá sean las alteraciones de la función ejecutiva, las más incapacitantes, de ahí que profundicemos un poco más en este síntoma asociado a una lesión frontal. No obstante, este síndrome incluye una gran variedad sintomatológica en función de la localización de la lesión frontal, incluyendo alteraciones tanto cognitivas, como conductuales, afectivo-emocionales y comportamentales, las cuales van a condicionar la adaptación socio-personal y profesional de estos pacientes.

 Referencias

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Para citar este artículo:

  • Basuela, E. (2008, 25 de septiembre). Síndrome Frontal: Sintomatología y Subtipos. Revista PsicologiaCientifica.com, 10(27). Disponible en: http://www.psicologiacientifica.com/sindrome-frontal-sintomatologia-subtipos


7 Comentarios para “Síndrome Frontal: Sintomatología y Subtipos

  1. AvatarGuillermo Oscar Espinosa

    Estos pacientes, presentan un cuadro de cansancio casi permanente. Desde el punto de vista clínico, esa fatiga suele ser la consecuencia de la destruccion de neuronas
    Especialmente si ha habido traumatismos frontales. Por ejemplo está a patología leve o grave se observa en los boxeadores. Ejemplo, CASIUS CLAY, quien derivó en un Parkinson, etc. Todos los boxeadores son proclives a estas alteraciones por los golpes que reciben. En un accidente de autos frontal, suele haber síndromes de este tipo. Sugiero siempre la consulta interdisciplinaria de varios especialistas: Clínico, Neurólogo, Traumatologo, Psicólogo, y también otros, si lo exigen las circunstancias.

  2. AvatarMiguel Emilio Moltedo

    Muy ilustrativo, una clase sobre Sindrome Frontal. Muchas gracias

  3. AvatarRafael Morales

    Sí, ilustrativo, pero aún deja insatisfacción. Ante un caso así, deberá haber mayores elementos diagnósticos, sintomatología. Tratamiento y manejo alterno? Demás bibliografía, sí la hay o no?

  4. AvatarDra Patricia

    Desde el punto de vista descriptivo muy bueno, me gustaría la parte de tratamiento e ilustración anatómica.

  5. AvatarGraciela Bavera

    Me pareció muy bueno,muy buena información para mí que estoy empezando en esto de conocer el funcionamiento del cerebro (me parece apasionante)
    Trabajo en un assisted living y mi paciente sufre de esta patología.

  6. AvatarTeresa Ruiz Lopez

    Me interesa saber más sobre esta patología para entender en realidad si fue lo que provoco y termino finalmente con mi relación de pareja. Siento algunas culpas porque nunca supe que el padecía este mal, y al menos podría comprender más y aceptar que no iba a funcionar.

  7. Avatarana gomez lopez

    Todo el mundo cuando se le diagnóstica de cáncer la gente se acerca esas personas. Diferente es cuando hay algún tipo de alteración del cerebro y de las demencias. Sigue siendo un estigma social. Hay q seguir concienciando.

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