El avance del conocimiento científico ha sido notorio y admirable hacia esta patología descrita a principios del siglo XX. Durante muchos años, todo el cuerpo científico, el reporte investigatorio y cada una de las teorías acerca de la enfermedad ha sido errático en algunas capas de la sociedad, debido al desconocimiento y al saber popular. Existen de este modo muchas falacias, convicciones erróneas que han construido una enfermedad devastadora, propia y exclusiva del proceso de envejecimiento, relativa a cambios en las funciones del recuerdo, asociada a productos, fármacos y ambientes específicos, que determinan indudablemente su origen. El desorden familiar, la ruptura del núcleo familiar y de identidad personal dentro del grupo ha ocasionado en los cuidadores del enfermo un sentimiento de culpabilidad y de cuestionamiento de actitudes frente a esta enfermedad y su dedicación.
La complejidad de la enfermedad; la manifestación en cada individuo en criterios de gravedad, edad de comienzo, fases de afectación y conducta, la hacen una enfermedad de difícil diagnóstico, donde prima la importancia del diagnóstico precoz, el estudio de las funciones, la evaluación de síntomas y conductas. En ocasiones, la Enfermedad de Alzheimer (EA) puede manifestarse, en sus primeros estadios, similar a una depresión o una carencia de memoria asociada al proceso de envejecimiento normal.
Constituye un gran avance la destrucción de mitos relativos al Alzheimer, dotar a todo el mundo de la información adecuada, prevenir lógicamente las reacciones negativas y abrumadoras del cuidador frente a la enfermedad, considerar la instrucción como un arma de gran potencial para evitar la frustración en el desempeño. Describir a la enfermedad tal cual es, contar sus avances y progresos, las hazañas científicas, los pasos que guiarán el ascenso en la lucha hacia la enfermedad y sentar las bases de un conocimiento adecuado.
La enfermedad de Alzheimer
Fue en el año 1907 cuando por primera vez se registró un caso que propició la cobertura científica y nosológica de esta nueva entidad clínica por el neuropatólogo alemán Alois Alzheimer. La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa progresiva con una sintomatología manifiesta a niveles cognitivo, funcional, psicológico y comportamental, de inicio lento e insidioso, de evolución gradual, sutil y progresiva, de deterioro irreversible, ocasionando déficit cognitivo y una importante sintomatología emocional y conductual. Prima la variabilidad de los casos entre los afectados en edad de inicio, proceso de evolución y manifestación de los trastornos psicológicos, conductuales y emocionales.
La EA comienza inicialmente con evidentes quejas de memoria, de un modo etéreo que produce en el individuo frecuentes olvidos, también se dan marcados cambios de humor y minoritarios problemas de lenguaje y comprensión, en principio (problema con encontrar alguna palabra o el contenido del discurso más breve).
El progresivo deterioro agrava estas nacientes limitaciones con el avance de la enfermedad. Estos síntomas originarios son atribuidos con frecuencia a la vejez y enmascarados por el propio enfermo hacia su entorno más próximo. Además de estos trastornos crecientes de memoria, aparecen anomalías en otras funciones mentales, dificultades para la realización de tareas familiares, desorientación (espacial y temporal), cambios en la personalidad y problemas asociados a la enfermedad como delirios, alucinaciones, labilidad emocional, agitación y agresión, irritabilidad, apatía, alteraciones de sueño, deambulación, cambios en la conducta alimenticia y alteraciones en la función ejecutiva.
Histológicamente se caracteriza por hallazgos consistentes en placas neuríticas y lesiones neurofibrilares corticales, atrofia de neuronas y sinapsis, la angiopatía amiloidea, la placa senil y el cambio neurofibrilar. Se han postulado varias causas etiológicas para explicar el padecimiento de la EA. Como factores de riesgo en el ámbito generativo se han citado la incidencia en el sujeto del genotipo APOE4, una historia familiar de Alzheimer. Demográficos se han considerado la edad avanzada, cociente intelectual/nivel educativo, ractores médicos la depresión, hipercolesterolemia, obesidad, déficit B12, historia médica anterior, diabetes, tabaquismo, alcohol y la incidencia de traumatismos.
Debido a la multiplicidad de factores y formas de manifestación, su diagnóstico debe de ser cuidadoso y diferencial y proceder a una evaluación integral del sujeto. La EA es la causa de demencia mas frecuente en el anciano.
Mitos y falacias
Los mitos más extendidos acerca del Alzheimer se agrupan en las siguientes categorías: 1. Salud, 2. Productos-fármacos preparados, 3. Tratamiento, 4. Sintomatología y e. Enfermo, los referidos al paciente.
1. Salud: Conjunta todos aquellos mitos relacionados con el ámbito de la salud y el padecimiento creciente de la EA. Normalmente se asocia con una enfermedad normal, irremediable y consecuente del envejecimiento. Se considera a esta enfermedad relacionada con problemas de memoria fundamentalmente, siendo el único de los síntomas destacados. Una característica interesante radica en la creencia de que la EA es una enfermedad hereditaria. De este modo, se han descrito anomalías cromosómicas pero esto no responde a un patrón de herencia. Sí es cierto que exista una entidad rara de la enfermedad (menos del 1% de todos los casos) de transmisión familiar, denominada la EA esporádica. Asimismo, se vincula el padecimiento de la EA solo a adultos mayores, cuando existen evidencias de casos en personas de 30-40 años. El caso más precoz descubierto es el de una mujer de 30 años (Alzheimer´s Disease Internacional, 1997).
2. Productos: Enlaza todos aquellos mitos relativos al consumo de fármacos, sustancias, productos que se han asociado erróneamente con un origen de la EA en la población. El aluminio causa Alzheimer como un mito originario de la década de los años 60 y 70. El hecho de beber, cocinar en ollas, cacerolas, tarros de este material causaban EA. Lo mismo ocurría con los empastes bucales de plata realizadas a base de amalgama de mercurio y estaño, las cuales también fueron relacionados con un riesgo de padecimiento de la enfermedad. Desde el punto de vista farmacológico, el uso de spray antigripal (flu shots), sembró gran polémica en torno a la década de los ochenta, cuando se postuló su riesgo vinculado al desarrollo de EA. Otro de los mitos más extendidos es el del uso de suplementos vitamínicos para prevenir la EA. Finalmente, el edulcorante artificial Aspartame (Nutrasweet y Equal) fue tachado de perjudicial para la memoria y predisponerte al desarrollo de demencia.
3. Tratamiento: Existe gran desconocimiento acerca de las posibilidades de tratamiento, estrategias terapéuticas y modalidades de intervención frente a la EA. Diversos mitos ejemplifican esta carencia informativa. Consta la creencia de que la EA no es fatal, que no posee esa propiedad progresiva y que puede curarse y prevenirse, así como enlentecer dramáticamente su progreso. Igualmente, se considera erróneamente que solo existen estrategias de intervención en los enfermos que se hallan en los estados iniciales de la enfermedad.
4. Sintomatología: La conducta del enfermo es blanco de una cantidad de mitos que discuten la verdadera naturaleza del comportamiento. Muchos son los que culpan al enfermo y no a la enfermedad de los síntomas que llevan al paciente a comportarse de una determinada forma. Las reacciones de enfado, deambulación, gritos, musitaciones, quejas, indiferencia, intensifican un grupo íntegro de reacciones incómodas y desapacibles hacia el cuidador y su entorno, que siempre son recriminadas al enfermo. Afirmaciones como «lo hace para molestarme, se levanta por la noche muy tarde para despertarnos o solo quiere llamar nuestra atención» constituyen una breve muestra de este extendido mito.
5. Enfermo: La relación entre el enfermo y cuidador desata interesantes mitos acerca de la enfermedad. El cuidador siempre tiene la creencia de «omnipotencia» con respecto al cuidado del enfermo. Esta creencia lo lleva a la dedicación exclusiva y, por lo tanto, a generar brutales reacciones de estrés y sobrecarga psicológica y emocional. Asimismo, el cuidador acrecienta cierta culpabilidad en el trato con el enfermo, se atribuye la preocupación del estado del paciente y rememora aquellas ocasiones y situaciones de enfrentamiento familiar que hubieran acontecido en el curso de la convivencia.
Verdades y progresos
La importancia del avance científico en el estudio de la EA viene potenciada por la gran repercusión mundial de la enfermedad. Su epidemiología se estima entre 18 y 22 millones de personas, ajustando a una prevalencia media que oscila entre el 3% y el 15% con una incidencia anual que va desde el 0,3 y 0,7 de los casos.
A continuación se exponen algunos de los avances acontecidos en el estudio del Azheimer.
– Científico: Los avances científicos en estudios de genética mediante estudios grandes grupos de población y modelos clínicos animales permitirán identificar las vías que afectan al desarrollo y la progresión de la EA. Asimismo, determinar los posibles objetivos para el tratamiento y la prevención. Estos estudios han indagado en la región del cromosoma 10 así como en los respectivos 12 y 19, como primordiales para estudiar el riesgo en EA. Los estudios con Síndrome de Down han aportado interesante información sobre el cromosoma 21 y su posible función en la EA. Los investigadores han demostrado gran dedicación en el factor APOE-e4 como gen de riesgo hallado en el cromosoma 19. La investigación en nuevas técnicas de neuroimagen y los biomarcadores proporcionaran futuras evidencias para la elaboración de nuevos tratamientos.
– Farmacológicos: Los ensayos clínicos que comparan un posible tratamiento con el tratamiento estándar o placebo, pueden determinar si un fármaco es efectivo. Los avances en compuestos elaborados para llegar a la prevención y reducir el riesgo de desarrollo de EA en el futuro.
La innovación en técnicas de neuroimagen, marcadores y biomarcadores unido al tratamiento farmacológico comprende dos grupos de fármacos: los anticolinesterásicos y la memantina, como apuestas para el desarrollo de nuevos tratamientos en la investigación.
– Terapeúticos: Los avances en las terapias psicológicas, el asesoramiento a cuidadores y el estudio de estilos de vida y hábitos alimenticios están en auge. Los comportamientos de promoción de salud durante toda la vida y el logro de un proceso de envejecimiento saludable proporcionan factores relevantes frente a la génesis de la enfermedad. Los estudios actuales pretenden ayudar a los afectados a mantener las funciones cognitivas y a tratar los síntomas conductuales asociados, así como a ralentizar la propensión a la enfermedad.
Desde el campo de la psicología, la intervención se mantiene en aliviar los problemas psiquiátricos y reducir el estrés en el cuidador.
Conclusiones
La investigación sobre la enfermedad de Alzheimer sigue su curso con grandes pasos hacia un futuro esperanzador. Es importante conocer las características de la enfermedad y cultivarse en la capacidad de proporcionar un cuidado óptimo, sin presiones, estrés, ni sobrecarga hacia el enfermo. El apoyo de la sociedad se considera notable para la investigación. La colaboración interdisciplinar y la innovación científica lograrán cubrir grandes expectativas.
Los mitos y falsas concepciones mantienen la ignorancia y el inadecuado trato con los enfermos. La sociedad debe promover el conocimiento, el entrenamiento de los cuidadores (mediante redes sociales y asociaciones), la divulgación del conocimiento interdisciplinar y destacar la importancia del tratamiento no-farmacológico. La destrucción de los mitos irá precedida del asesoramiento y la erudición.
Referencias
Alzheimer’s disease. Am J Psychiatr 1997(suppl)154:5.
Azcona A. La demencia senil tipo Alzheimer. (1988). Conceptos actuales. 73,338. Arg: Prensa Med.
Amaducci L. (1997). Impact of new therapies on Alzheimer’s disease. Management abstract book. 13th International Conference of Alzheimer´s Disease International. Helsinki.
Baxter LC, Caselli RJ, Johnson SC, Reiman E, Osborne D. (2003). Apolipoprotein E epsilon 4 affects new learning in cognitively normal individuals at risk for Alzheimer’s disease. Neurobiology of Aging, 24 (7), 947-952.
Beach JB. 1987. The history of Alzheimer’s disease: Three debates. J His Med, 42. 327-49.
Blacker D, Bertram L, Saunders (2003). AJ et al . Results of a high-resolution genome screen of 437 Alzheimer’s disease families. Human Molecular Genetics 12(1), 23-32
Borh, Iwo J. (2005). Does cholesterol act as a protector of cholinergic projections in Alzheimer’s disease?. Lipids in Health and Disease 4,13.
Cacabelos R. (1995). Enfermedad de Alzheimer. Epidemiología y etiopatología. FOMECD 3 (4), 212-20.
Cacabelos R, Caamaño J, Franco A, Fernández Novoa, Alvarez XA. 1994. Tratamiento farmacológico de la enfermedad de Alzheimer. JANO 67 (1105),25-54.
Cooper JK. (1991). Drug treatment Alzheimer’s disease. Arch Int Med. 151, 245-9.
Díaz Zayas N, Llibre Rodríguez J. Impacto biopsicosocial y económico del cuidado en familiares de pacientes con demencia (Tesis de Terminación de la Especialidad, 2002).
Ernst RL, Hay JW. (1994). The US economic and social costs of Alzheimer’s disease revisited. American Journal of Public Health, 84 (8),1261-1264.
Fillit H, O´Concell A. (2002) Drug discovery and development for Alzheimer ´s Disease. 5-211. New York: Springuer Publishing Company.
Maurer K, et al. (1997). Auguste D and Alzheimer’s disease. Lancet 349. 1546-1549.
López de Munain A. Apoe y enfermedad de Alzheimer. En: Alberca R, López-Pousa S, eds. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias. C;1998,p.159-68. Madrid: IM
Llibre Rodríguez J. (1999). Epidemiology of dementia and Alzheimer´s disease. Ann Psych 7, 1-7.
Richards M, Folstein M, Albert M. (1993). Multicenter study of predictors of disease course in Alzheimer´s disease. (The Predictor Study) Alz Dis Asoc Disord, 7, 22-32
Young PA, Young PH. (1997). Neuroanatomía clínica funcional. -Barcelona: Masson Williams y Wilkins.
–
Citar:
Moreno, Á. (2008, 11 de abirl). Mitos y realidades sobre la enfermedad de Alzheimer. Revista PsicologiaCientifica.com, 10(17). Disponible en: https://psicologiacientifica.com/alzheimer-mitos-y-realidades
Es bueno contar con estos espacios. Les felicito. Me gustaría como profesional en psicología, que ampliaran este artículo y se enumeran cómo prevenir esta enfermedad que en muchas ocasiones incapacita a algunas personas que no cuentan con un apoyo económico y qué sugerencias se pueden seguir al respecto para la familia, aparte del apoyo emocional, económico y social. Gracias
Excelentes sus aclaraciones, es importante resaltar las bases neurofisiológicas de la enfermedad.
Lo considero un buen trabajo porque encara aspectos básicos sobre esta enfermedad, aunque me gustaría que, en cuanto fuera posible, se pueda llevar a cabo un informe con los avances recientes que se alcanzaron en dicho tema, para poder tener una ampliación en lo que respecta al seguimiento de esta enfermedad y al progreso de su tratamiento.
Son varios y diversos los temores que se desencadenan a partir del diagnóstico del Alzheimer, esos temores son los responsables de la creación del mito de la enfermedad. Hablar con franqueza, sin tapujos y con una verdad ondeada y respaldada por la ciencia, basta para romper con esos mitos creados.
Sí, hay consideraciones prejuiciosas en torno al Alzheimer, precisamente porque no se educa sobre el origen, el proceso y el manejo de la enfermedad y eso en gran parte recae en las autoridades médicas que no preparan al paciente y su familia para sobrellevar dignamente la enfermedad. Hace falta un mayor apoyo de la psicología de la salud en este aspecto y muy especialmente en el tratamiento de esta enfermedad.