Neuropsicología de la esclerosis múltiple
Neurociencias - Psicobiología


  • Rubén Pérez-Elvira
    Clínica San Vicente
    Madrid, España

Resumen

  • En las últimas décadas, la esclerosis múltiple (EM) ha sido una enfermedad que ha recibido mucha atención por parte de investigadores de diversas áreas, entre ellas la Neuropsicología. Por un lado, hay consenso en cuanto al hecho de la presencia de afectación cognitiva en la EM pero, por otro lado, los distintos investigadores no coinciden del todo en el carácter, grado, alcance, etc., de esta afectación. En este artículo se hace una revisión del perfil neuropsicológico de la EM, incluyendo aspectos históricos, instrumentos de evaluación de la afectación cognitiva en EM, perfil neuropsicológico, relación entre variables clínicas y perfil neuropsicológico, relaciones entre neuroimagen y pruebas neurofisiológicas y afectación neuropsicológica y aspectos relativos a la rehabilitación cognitiva en la EM.

    Palabras clave: Esclerosis múltiple, afectación cognitiva, perfil neuropsicológico, neuroimagen, rehabilitación cognitiva.



La Esclerosis Múltiple – EM es una enfermedad inflamatoria desmielinizante crónica del sistema nervioso central. Es considerada como la enfermedad no traumática más prevalente y discapacitante que afecta a la población de adultos jóvenes y de mediana edad (Kurlat, V. L., Drake, M. A., Halfon, M. J., Allegri, R. F., Carrá, A. y Thomson, A., 2005).

Esta enfermedad muy comúnmente va acompañada de déficit en la esfera cognitiva, siendo estos déficit uno de los principales motivos de incapacidad en las personas que la padecen (Arango-Lasprilla, J. C., Peluca, J. y Chiaravalloti, N., 2007).

El estudio del patrón de afectación cognitiva en estos pacientes puede ayudarnos a conocer mejor la historia natural de esta enfermedad y las formas de afrontarla y mejorar la calidad de vida de los pacientes.

Si el hecho de la presencia de afectación cognitiva en pacientes con EM es algo en lo que hay, relativamente, consenso, no lo es tanto el patrón de afectación. La mayoría de los estudios se caracterizan por un nivel alto de heterogeneidad en la composición de las muestras en cuanto a las variables clínicas (curso clínico, duración de la enfermedad, grado de disfunción); de igual modo, hay una importante variabilidad en la metodología empleada. Esta heterogeneidad es posiblemente la causa de resultados contradictorios que podemos observar continuamente (Sánchez-López, M. P., 2006).

Los diversos estudios se centran, unas veces, en algún subtipo clínico concreto de EM, realizándose trabajos, otras veces, en los que no se tienen tan en cuenta estos subtipos. Es cierto que los estudios diferenciales entre subtipos de EM encuentran diferencias en cuanto al patrón de afectación cognitiva, pero también es cierto que estas diferencias, habitualmente, lo son de carácter cuantitativo y no tanto cualitativo, es decir, que las funciones alteradas, en la mayoría de los estudios, son las mismas, tan sólo suele cambiar el grado de dicha afectación.

Por lo dicho más arriba, en el presente trabajo no se hará distinción explícita entre los perfiles neuropsicológicos de los distintos subtipos de EM, sino que se realizará una estimación más general.

A parte del perfil neuropsicólogo, se estudiarán aspectos tales a la evaluación neuropsicológica de la EM, relación entre las pruebas de neuroimagen y psicofisiológicas con las alteraciones cognitivas halladas en pacientes con EM, relación de las variables clínicas y otro tipo de variables con la afectación cognitiva en EM y la importancia de la rehabilitación cognitiva; todo ello partiendo de un breve bosquejo histórico sobre la enfermedad.

Aspectos históricos en la esclerosis múltiple

Las primeras descripciones anatómicas de la EM se realizaron en el siglo XIX (Olivares, T., 1996; Moreira, M. A., Tilbery, C. P., Lana-Peixoto, M. A., Mendes, M. F., Taimen-Maciel, D. R. y Callegaro, D., 2002), aunque posibles casos de EM se relatan ya desde el siglo XIII (Moreira, M. A., Tilbery, C. P., Lana-Peixoto, M. A. et. al, 2002), pero, lógicamente, no con esta denominación. Poser cuenta que Margaret Cormack descubrió una historia escrita en Islandia en 1293 y 1323 en la que una joven presentaba síntomas de lo que posiblemente fuese EM (Moreira, M. A., Tilbery, C. P., Lana-Peixoto, M. A. et. al, 2002).

Meader descubrió el caso de Santa Lidwina de Schiedam, de los Países Bajos, que en 1396 sufrió una caída mientras patinaba y notó dificultad para caminar, con necesidad de apoyo, comenzó a presentar dolores en los dientes y dolor de cabeza; así la enfermedad fue evolucionando lentamente hasta llegar a presentar una parálisis en ambas piernas, brazo derecho, facial, dificultades en la visión, trastornos de sensibilidad y disfagia (Moreira, M. A., Tilbery, C. P., Lana-Peixoto, M. A. et. al, 2002).

Douglas Firth, en 1940, descubre el diario de Sir Augustus Frederick d´Este (1794-1848), nieto ilegítimo de Jorge III, que recogía en dicho texto 25 años de síntomas recurrentes que incluían trastornos visuales, pérdida de equilibrio, parestesias en los miembros y parálisis (Moreira, M. A., Tilbery, C. P., Lana-Peixoto, M. A. et. al., 2002).

Como se ha dicho anteriormente, fue en el siglo XIX cuando se comenzaron a hacer estudios sistemáticos sobre la EM, cuando se inició la historia oficial de la EM (Olivares, T., 1996; Moreira, M. A., Tilbery, C. P., Lana-Peixoto, M. A. et. al., 2002).

En los años 30 del siglo XIX Carswell y Cruveilhier realizaron los primeros hallazgos de esta enfermedad (Olivares, T., 1996; Moreira, M. A., Tilbery, C. P., Lana-Peixoto, M. A. et. al, 2002). El médico británico Carswell mostró sus descubrimientos en fotografías de autopsias, primero en forma de fascículos y más tarde en un atlas; en uno de los capítulos escribe: “La faz anterior de la médula espinal presentaba varias placas, de cuatro a media pulgada de ancho” (Moreira, M. A., Tilbery, C. P., Lana-Peixoto, M. A. et. al, 2002).

El profesor de anatomía de la Universidad de París, Cruveilhier, observó durante autopsias rutinarias placas marrones en el SNC y las describió en un atlas en 1835 y 1842. Hizo hallazgos similares a los de Carswel, poniéndole el nombre a la patología encontrada de paraplégie par dégenérescence gris des cordons de la moelle (Moreira, M. A., Tilbery, C. P., Lana-Peixoto, M. A. et. al, 2002).

Frerichs, en Alemania, fue el primero en correlacionar las lesiones patológicas con los hallazgos clínicos, publicó en 1849 un caso con conceptos muy parecidos a los actuales en EM. Su alumno Valentier en 1856 describió casos de episodios y remisiones con presencia de síntomas cognitivos (Moreira, M. A., Tilbery, C. P., Lana-Peixoto, M. A. et. al, 2002).

Después de éstos fueron apareciendo otros trabajos, como los de Rokitansky, Breslan o Rindfleisch (Olivares, T., 1996; Moreira, M. A., Tilbery, C. P., Lana-Peixoto, M. A. et. al, 2002). Concretamente este último fue el primero en resaltar las alteraciones perivasculares; en 1864 Formann describió por primera vez la demielinización y la astrocitosis en la EM (Moreira, M. A., Tilbery, C. P., Lana-Peixoto, M. A. et. al, 2002).

Las primeras descripciones clínico-anatómicas más detalladas vinieron poco después de parte de Charcot y uno de sus colaboradores, Vulpian (Olivares, T., 1996; Moreira, M. A., Tilbery, C. P., Lana-Peixoto, M. A. et. al, 2002). En 1866, Vulpian introdujo el término de esclerosis en placas. En 1868, Charcot elaboró un cuadro de descripciones morfológicas detalladas y estableció los criterios para el diagnóstico en la publicación Un cas de esclérose en plaques generalisée au cerveau et à la moelle épinière, donde no sólo se recogieron los signos clásicos de la enfermedad sino también los menos típicos (Olivares, T., 1996). Asimismo, Charcot identificaba una nueva enfermedad que había sido confundida anteriormente con la parálisis y enfatizó que la EM era una entidad distinta al presentar lesiones diseminadas en el tiempo y espacio, y al manifestarse con períodos de agudización y remisión, con afectación de la mielina, principalmente en la región periventricular, el nervio óptico y la médula espinal (Moreira, M. A., Tilbery, C. P., Lana-Peixoto, M. A. et. al, 2002).

Charcot observó que los pacientes con EM podían presentar un “marcado debilitamiento de la memoria, un enlentecimiento en la formación de conceptos y un embotamiento de las facultades emocionales” (García-Moreno, J. M., Duque, P. & Izquierdo, G., 2001), siendo ésta una de las primeras indicaciones de la afectación cognitiva presente en la enfermedad.

Sería Seguin, en 1878, quien introdujera por primera vez el término Esclerosis Múltiple (Moreira, M. A., Tilbery, C. P., Lana-Peixoto, M. A. et. al, 2002).

En 1884, Pierre Marie hizo una importante contribución al estudio de la EM: clasificó los trastornos de la marcha distinguiendo los componentes espástico y cerebelar, caracterizó los trastornos vesicales, intestinales y sexuales, indicó la gran variabilidad de los síntomas iniciales, indicó síndromes característicos y documentó el curso clínico de la patología, incluyó la categoría de EM benigna y distinguió las formas progresiva primaria y progresiva secundaria. Observó también que las agudizaciones ocurrían después de enfermedades infecciosas (Moreira, M. A., Tilbery, C. P., Lana-Peixoto, M. A. et. al, 2002).

Ese año, basándose en la observación de que ciertos síntomas de infección coincidían con episodios agudos de la enfermedad, se comenzó a barajar la hipótesis de que la EM pudiera estar causada por un microorganismo (Bager, P., Nielsen, N. M., Bihrmann, K., Frisch, M., Hjalgrim, H., Wohlfart, J., Koch-Henriksen, N., Melbye, M. & Westergaard, T., 2004).

En 1888, Gowers documentó la neuritis óptica, la mayor frecuencia de tras enfermedad exantemática, las alteraciones pupilares y la ocurrencia de la enfermedad en hermanos (Moreira et al., 2002); la existencia de varios miembros con EM en una misma familia ya había sido descrita por Eichort en 1886, que mantenía que era de transmisión hereditaria. Así mismo, Charcot en 1892 defendió la agregación familiar de la EM (Barakat-Shrem, O., Fernández-Pérez, M. J., Benavente-Fernández, A., García-Moreno, J. M., Ruiz-Peña, J. L., Fajardo-Gálvez, J. & Izquierdo, G., 2003).

Los estudios sobre la etiopatogenia de la EM tendrían su punto de referencia en la publicación en 1893 de Gowers Manual of Diseases of the Nervous System Vol.2 (Olivares, T., 1996).

En 1916, Dawson recogió en una recopilación todo lo que se conocía hasta entonces sobre la EM. En los años 20 del siglo XX la sospecha de la sífilis como causa de EM llevó a tratamientos por piretoterapia; este tipo de hipótesis había abarcado ya, a parte de la sífilis, al herpes, sarampión, parainfluenza virus 1, etc. En 1922, Charles Davenport destacaría por sus estudios en la epidemiología de la EM y, en ese mismo año, Hinton verificó anormalidades en el LCR de pacientes con EM. En 1935, Rivers establece el concepto de EM como enfermedad autoinmune; en 1938, Steiner sobresale por un estudio que relaciona la enfermedad con factores geográficos. Rabat y sus colaboradores identificaron en 1942 alteraciones en el LCR de personas con EM, encontrando patrones conocidos como bandas oligoclonales quedando claro el papel del sistema inmune en la enfermedad (Moreira, M. A., Tilbery, C. P., Lana-Peixoto, M. A. et. al, 2002).

En 1945, utilizando la neumoencefalografía, Freedmann y Cohen encontraron dilatación ventricular y atrofia cortical en pacientes con EM. En 1946, Ulett subraya que hay mayor prevalencia de la enfermedad en países templados con climas fríos y que se encuentran en el hemisferio norte. En ese mismo año se funda en EEUU la National Multiple Sclerosis Society en Nueva York (Moreira, M. A., Tilbery, C. P., Lana-Peixoto, M. A. et. al, 2002).

En 1955 Kurtzke desarrolla la primera escala para medir el estado de discapacidad física en pacientes con EM, esta escala fue aceptada mundialmente. En 1967 se fundó la Internacional Federation of Multiple Sclerosis que agrupó a más de 30 países (Moreira, M. A., Tilbery, C. P., Lana-Peixoto, M. A. et. al, 2002).

En los años 70 y 80 se llevaron a cabo estudios genéticos que implicaban al sistema HLA en el desarrollo de la enfermedad, y comenzaron a ganar una creciente importancia las técnicas de neuroimagen y neurofisiología. En 1983, se publicaron los criterios de Poser como orientativos de protocolos de investigación; en 1986, se creó el Consortium of Multiple Sclerosis, que es el organismo principal de organización de profesionales (Moreira, M. A., Tilbery, C. P., Lana-Peixoto, M. A. et. al, 2002).

En 1994, Poser publicó la teoría de la presencia del trazo de la EM, que se define como una condición sistémica no patológica, causada por susceptibilidad genética heredada mediante la herencia poligénica del sistema HLA. En 1996, se creó el American Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis y en 1999 el Latin American Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis y el Brasilian Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis (Moreira, M. A., Tilbery, C. P., Lana-Peixoto, M. A. et. al, 2002).

En 2001, McDonald y sus colaboradores revisaron las directrices para el diagnóstico de EM, y simplificaron la clasificaciones creando dos categorías: esclerosis múltiple y esclerosis múltiple posible (Moreira, M. A., Tilbery, C. P., Lana-Peixoto, M. A. et. al, 2002).

A lo largo de la historia de la EM no ha habido muchos estudios centrados en las alteraciones cognitivas de los pacientes, no tantos como los centrados en otros aspectos; ha sido quizás en los últimos 20 años cuando han aflorado más estudios de este tipo.

La historia de la EM está llena de dudas, errores y frustraciones; su riqueza, sin embargo, destaca por el genio de algunos y la capacidad de observación científica de otros, por el afán de trabajo de muchos para disminuir el sufrimiento humano (Moreira, M. A., Tilbery, C. P., Lana-Peixoto, M. A. et. al, 2002).

Evaluación neuropsicológica en la esclerosis múltiple

En los pacientes con EM, cuando no existe un diagnóstico neuropsicológico confirmado, lo conveniente sería realizar una exploración de cribado (Arnett, P. & Forn, C., 2007) y, si se observasen indicios de deterioro cognitivo, pasar a realizar una evaluación más exhaustiva (Arnett, P. & Forn, C., 2007; Izquierdo, G. & Ruiz-Peña, J. L., 2003; García-Moreno, J. M., Duque, P. & Izquierdo, G., 2001). El instrumento de cribado más utilizado en EM ha sido la BRB-N (Brief Repeatable Battery of Neuropsychological Test in Multiple Sclerosis) (Arnett, P. & Forn, C., 2007; Izquierdo, G. & Ruiz-Peña, J. L., 2003; García-Moreno, J. M., Duque, P. & Izquierdo, G., 2001), que está compuesta por las siguientes cinco pruebas (Arnett, P. & Forn, C., 2007; Vanotti, S., 2008; De Castro, P., Aranguren, A., Arreche, E. & Otano, M., 2002; Cacho, J., Gamazo, S., Fernández-Calvo, B. & Rodríguez-Rodríguez, R., 2006):

– SRT (Selective Reminding Test): que mide la capacidad de aprendizaje y la retención a largo plazo verbal; distingue entre memoria a corto y largo plazo, y entre la dificultad de aprendizaje y recuperación.

– SPART (10/36 Spatial Recall Test): mide la capacidad de aprendizaje y la retención a largo plazo visoespacial.

– SDMT (Symbol Digit Modalities Test): mide la atención sostenida y la capacidad de concentración, además de la velocidad visuomotora; las respuestas se hacen de manera verbal en lugar de escritas para disminuir la influencia de alteraciones motoras.

– PASAT (Paced Auditory Serial Addition Test): que mide la velocidad de procesamiento de la información, memoria de trabajo y atención sostenida.

– WLG (Word List Generation): evalúa la fluidez verbal fonémica.

A esta batería sería conveniente añadir pruebas para medir el cociente intelectual (CI), el estado emocional y la incidencia de la fatiga (Arnett, P. & Forn, C., 2007), datos que nos pueden ser de gran ayuda.

La elección de test que sean más sensibles para la evaluación de las posibles alteraciones en pacientes con EM se ha de tener en cuenta que éstos han de medir las alteraciones atribuibles a la EM y no a otros trastornos concomitantes (Izquierdo, G. & Ruiz-Peña, J. L., 2003).

Deberíamos contar con una batería neuropsicológica para la evaluación de los déficit cognitivos específicos de la EM (Izquierdo, G. & Ruiz-Peña, J. L., 2003; García-Moreno, J. M., Duque, P. & izquierdo, G., 2001). Hace algunos años, diversos expertos se reunieron para valorar la utilización de pruebas neuropsicológicas sensibles, válidas y fiables según el deterioro cognitivo de la EM; de esta reunión nació la MACFIMS (Minimal Assesment of Cognitive Functions in Multiple Sclerosis), que tuvo un gran consenso y está compuesta por las siguientes pruebas (Arnett, P. & Forn, C., 2007):

– PASAT (Paced Auditory Serial Addition Test): mide la velocidad de procesamiento de la información, memoria de trabajo y atención sostenida.

– SDMT (Symbol Digit Modalities Test): mide la atención sostenida y la capacidad de concentración, además de la velocidad visuomotora; las respuestas se hacen de manera verbal en lugar de escritas para disminuir la influencia de alteraciones motoras.

– CVLT-II (California Verbal Learning test II): evalúa el aprendizaje y la memoria a largo plazo verbal.

– BVMT-R (Brief Visuoespatial Memory Test Revised): evalúa el aprendizaje y la memoria a largo plazo visuoespacial.

– D-KEFS (Delis Kaplan Executive Function System Sorting Test): para medir las funciones ejecutivas.

– JLO (Judgement of Line Orientation Test): evalúa la función visuoespacial.

– COWAT (Controlled Oral Word Association Test): evalúa la fluidez verbal.

Como se ha dicho, sería conveniente evaluar algunos otros aspectos en pacientes con EM, como son el CI, el estado de ánimo y la fatiga. Para medir el CI convencionalmente se ha usado el WAIS (Arnett, P. & Forn, C., 2007; Barroso, J., Nieto, A., Olivares, T., Wollmann, T. & Hernández, M. A., 2000). Para la valoración del estado de ánimo lo común ha sido la utilización del BDI (Arnett, P. & Forn, C., 2007; Izquierdo, G. & Ruiz-Peña, J. L., 2003), y para la fatiga, la escala más frecuentemente utilizada es la EDSS de Kurtzke (Arnett, P. & Forn, C., 2007; Izquierdo, G. & Ruiz-Peña, J. L., 2003; Arbizu-Urdinin, A. T., Martínez-Yélamos, A. & Casado-Ruiz., 2002; Terré-Boliart, R. & Orient-López, F., 2007), aunque también se han usado otras como la FSS, FIS y la EDF (Arnett, P. & Forn, C., 2007) o el Índice de Barthel (Prieto-González, J. M., 2000).

Para la valoración funcional en pacientes con EM se han ido creando escalas cada vez más específicas; algunas de ellas son las siguiente (Prieto-González, J. M., 2000):

– ISS (Incapacity Status Scale): mide algunos aspectos fundamentales relacionados con el estado general de salud y la fatigabilidad.

– FIM (Functional Independence Measure): está diseñada para medir la mejoría de los pacientes neurológicos y es capaz de sugerir el tipo de cuidados y el impacto de la invalidez sobre la vida del enfermo.

– FAM (Functional Assesment Measure): se diseñó como una ayuda a la FIM incluyendo componentes cognitivos, conductuales, de comunicación y de integración social.

– Índice Ambulatorio de Hauser: valora el deterioro progresivo de la marcha en nueve puntos.

– CAMBS (Cambridge Multiple Sclerosis Basic Store): mide la incapacidad y el curso de la enfermedad, considerando los brotes recientes y la progresión.

– LHS (London Handicap Scale): abarca aspectos como la motilidad, orientación, ocupación, integración social, independencia física y autosuficiencia económica.

Perfil neuropsicológico en la esclerosis múltiple

Los pacientes con EM suelen presentar deterioro cognitivo: esto es así aproximadamente entre el 40 y 65% de los pacientes (Arango-Lasprilla, J. C., Peluca, J. & Chiaravalloti, N., 2007; Sánchez-López, M. P., 2006; Arnett, P. & Forn, C., 2007; Cacho, J., Gamazo, S., Fernández-Calvo, B. & Rodríguez-Rodríguez, R., 2006; Santiago, O., Guàrdia, J. & Arbizu, T., 2006; Paes, R. A., Alvarenga, R. M. P., Vasconcelos, C. C. F., Negreiros, M. A. & Landeira-Fernández, J., 2009; Andreu, M., Pascual, A. M., Bueno, A., Boscà, I., Coret, F. & Casanova, B., 2008; Nieto, A., Sánchez-López, M. P., Barroso, J., Olivares, T. & Hernández, M. A., 2008; Landete, L. & Casanova, B., 2001; Vázquez-Marrufo, M., gonzález-Rosa, J., Vaquero-Cáceres, E., Duque, P., Borges, M. & Izquierdo, G., 2009); algunos autores afinan más estos porcentajes distinguiendo entre la población general de pacientes con EM, 40-45%, y pacientes hospitalarios, 50-65% (Sánchez-López, M. P., 2006; García-Moreno, J. M., Duque, P. & Izquierdo, G., 2001; Landete, L. & Casanova, B., 2001). Sin embargo, otros estudios indican unos porcentajes relativamente menores de incidencia de deterioro cognitivo en estos pacientes (Arnett, P. & Forn, C., 2007).

La EM es causa de incapacidad en los pacientes que la padecen (Arango-Lasprilla, J. C., Peluca, J. & Chiaravalloti, N., 2007; De Castro, P., Aranguren, A., Arreche, E. & Otano, M., 2002; Terré-Boliart, R. & Orient-López, F., 2007; Vázquez-Marrufo, M., gonzález-Rosa, J., Vaquero-Cáceres, E., Duque, P., Borges, M. & Izquierdo, G., 2009; García, A., Enseñat, A., Sánchez, R. & Roig, T., 2009; Vizcarra, D., Cava, L. & Tipismana, M., 2005; Delgado, J. M., Cadenas, J. C., Fernández, J. M., Navarro, G. & Izquierdo, G., 2005; Rivera, J., Morales, J. M., Benito, J. & Mitchell, A. J., 2008; García, M. P. & Águila, A. M., 2009; Hincapié, M. E., Suárez, J. C., Pineda, R. & Anaya, J. M., 2009; Olivares, T., Nieto, A., Betancort, M., Pérez, Y., Hernández, M. A. & Barroso, J., 2009; Vanotti, S., 2008; Casanova, M. F., Cabrera, J. A., Aquino, J., Aneiros, R. & Fernández, R., 1999; Martínez, M. C., Celda, B., Martí, I., Casanova, B. & Coret, F., 2002; Barakat-Shrem, O., Fernández-Pérez, M. J., Benavente-Fernández, A., García-Moreno, J. M., Ruiz-Peña, J. L., Fajardo-Gálvez, J. & Izquierdo, G., 2003). Concretamente la presencia de alteraciones cognitivas suele ser de las principales causas de incapacidad en los pacientes con EM (Arango-Lasprilla, J. C., Peluca, J. & Chiaravalloti, N., 2007) y repercute en aspectos tan importantes de sus vidas como el trabajo, las relaciones sociales, las relaciones familiares y la calidad de vida (De Castro, P., Aranguren, A., Arreche, E. & Otano, M., 2002).

El deterioro cognitivo en la EM puede ser atribuido a la desconexión entre amplias áreas asociativas corticales y entre estructuras corticales y subcorticales, como tálamo y ganglios basales, debida a la desmielinización subcortical y la degeneración axonal (Olivares, T., Nieto, A., Betancort, M., Pérez, Y., Hernández, M. A. & Barroso, J., 2009).

Los déficit cognitivos más habitualmente encontrados en estos pacientes afectan a la atención sostenida, velocidad del procesamiento de la información, razonamiento abstracto, memoria, funciones ejecutivas (Arango-Lasprilla, J. C., Peluca, J. & Chiaravalloti, N., 2007; Sánchez-López, M. P., 2006; Arnett, P. & Forn, C., 2007; García-Moreno, Duque, P. & Izquierdo, G., 2001; De Castro, P., Aranguren, A., Arreche, E. & Otano, M., 2002; Barroso, J., Nieto, A., Olivares, T. et. al., 2000; Santiago, O., Guàrdia, J. & Arbizu, T., 2006; Paes, R. A., Alvarenga, R. M. P., Vasconcelos, C. C. F. & al., 2009; Andreu, M., Pascual, A. M., Bueno, A. et. al., 2008; Nieto, A., Sánchez-López, M. P., Barroso, J. et. al., 2008; Landete, L. & Casanova, B., 2001; García, A., Enseñat, A., Sánchez, R. et. al., 2008) y en menor medida algunos estudios también informan de dificultades en las funciones visoespaciales (Kurlat, V. L., Drake, M. A., Halfon, M. J. et. al., 2005; Arango-Lasprilla, J. C., Peluca, J. & Chiaravalloti, N., 2007; Sánchez-López, M. P., 2006; García, A., Enseñat, A., Sánchez, R. et. al., 2008), siendo poco frecuente encontrar literatura que indique alteraciones en el lenguaje u otras funciones no mencionadas aquí (tabla 1).

Tabla  1
Déficit cognitivos en EM

esclerosis múltiple

En cualquier caso, el patrón de deterioro cognitivo que presentan estos pacientes no es uniforme (Kurlat, V. L., Drake, M. A., Halfon, M. J. et. al., 2005; Sánchez-López, M. P., 2006; De Castro, P., Aranguren, A., Arreche, E. et. al., 2002; García, A., Enseñat, A., Sánchez, R. et. al., 2008), siendo en las fases iniciales generalmente más leve y de comienzo insidioso, con dependencia de las alteraciones a nivel anatomopatológico predominantes en las lesiones y de su número y localización (García, A., Enseñat, A., Sánchez, R. et. al., 2008), pudiéndose incluir la enfermedad dentro del término de demencia subcortical en los casos más graves (Sánchez-López, M. P., 2006; García-Moreno, J. M., Duque, P. & Izquierdo, G., 2001; De Castro, P., Aranguren, A., Arreche, E. et. al., 2002; Landete, L. & Casanova, B., 2001). A pesar de que la mayoría de los estudios indican que el perfil neuropsicológico de pacientes con EM no es homogéneo, existiendo bastante variabilidad inter-paciente, algunos estudios, como el de Arnett y Forn (2007), comunican que el perfil es relativamente homogéneo.

Al contrario de lo que se había pensado clásicamente, que el deterioro cognitivo se relacionaba con enfermedad de larga evolución (Landete, L. & Casanova, B., 2001), la alteración cognitiva puede aparecer desde las fases iniciales de la enfermedad (Arango-Lasprilla, J. C., Peluca, J. & Chiaravalloti, N., 2007; Sánchez-López, M. P., 2006; De Castro, P., Aranguren, A., Arreche, E. et. al., 2002; Santiago, O., Guàrdia, J. & Arbizu, T., 2006; Landete, L. & Casanova, B., 2001). En las fases iniciales o en formas benignas de la enfermedad el deterioro suele ser leve y puede pasar inadvertido a causa de varios factores: que pueda quedar enmascarado por las posibles alteraciones físicas y del estado de ánimo, que la preservación casi habitual del lenguaje nos haga pensar que las funciones cognitivas están también preservadas, y que el examen cognitivo no sea lo suficientemente fino y subestime el deterioro cognitivo leve (De Castro, P., Aranguren, A., Arreche, E. et. al., 2002). En definitiva, el deterioro cognitivo en la EM es una realidad frecuente y que está presente desde fases iniciales de la enfermedad (Landete, L. & Casanova, B., 2001).

Aunque, en general, las alteraciones cognitivas en la EM suelen ser menos graves que las producidas en otros procesos demenciales y que muchos de los pacientes es posible que no muestren déficit cognitivos o éstos sean mínimos (Izquierdo, G. & Ruiz-Peña, J. L., 2003), conocer el perfil neuropsicológico de las personas con EM es de gran importancia tanto para el diagnóstico como para el planteamiento de una posible rehabilitación (Arango-Lasprilla, J. C., Peluca, J. & Chiaravalloti, N., 2007).

Atención y Velocidad de Procesamiento

La mayoría de los trabajos describen alteraciones en la atención en pacientes con EM, así como un enlentecimiento de la velocidad de procesamiento, aunque aparecen resultados contradictorios dependiendo del tipo de tareas que se utilicen para medir estos aspectos (Sánchez-López, M. P., 2006; Arnett, P. & Forn, c., 2007; Barroso, J., Nieto, A., Olivares, T. et. al., 2000). Estos trastornos en la atención y velocidad de procesamiento de la información pueden ser subclínicos y estar presentes desde fases iniciales de la enfermedad (Arnett, P. & Forn, C., 2007; García-Moreno, J. M., Duque, P. & Izquierdo, G., 2001).

Las alteraciones en los procesos atencionales a menudo son unas de las primeras manifestaciones neuropsicológicas en EM (Arango-Lasprilla, J. C., Peluca, J. & Chiaravalloti, N., 2007). Son muchos los trabajos que han encontrado déficit en la atención sostenida de pacientes con EM, pudiendo estas alteraciones resultar muy importantes para un diagnóstico precoz de deterioro cognitivo en la EM, ya que pueden encontrarse en pacientes con síntomas clínicos aislados y un funcionamiento normal de la memoria (Arnett, P. & Forn, C., 2007).

Los pacientes no suelen mostrar una afectación global de la atención sino, más bien, una afectación de procesos atencionales específicos. En tareas de procesamiento automático y en la mayoría de tareas de atención focalizada y dividida en las que puedan controlar el ritmo de ejecución o en las que el número de respuestas o de estímulos es reducido suelen tener un rendimiento más o menos normal; sin embargo, rinden peor en las tareas de atención que requieran mayor esfuerzo (Sánchez-López, M. P., 2006).

Diversos estudios indican que el tipo de atención que suele resultar más afectado es la atención sostenida y no tanto la selectiva (Nieto, A., Sánchez-López, M. P., Barroso, J. et. al., 2008), pero estos datos parecen depender de variables tales como el subtipo de EM, objeto de estudio del trabajo, instrumentos de medida utilizados, etc.

La velocidad de procesamiento de la información se afecta desde el inicio de la enfermedad (Paes, R. A., Alvarenga, R. M. P., Vasconcelos, C. C. F. & al., 2009). El enlentecimiento de la velocidad de procesamiento ha sido considerado como la principal alteración en el procesamiento de la información (Arango-Lasprilla, J. C., Peluca, J. & Chiaravalloti, N., 2007). Distintos trabajos han demostrado que la lentitud generalizada de la velocidad de procesamiento en estos pacientes se debe a diferencias en el tiempo de decisión y no a diferencias en tiempos de reacción; además, el procesamiento de la información es algo más que la mera velocidad de respuesta hacia un estímulo (Arnett, P. & Forn, C., 2007). Se ha sugerido que el ejecutivo central, un componente localizado anatómicamente en el lóbulo frontal, podría estar alterado en pacientes con EM y ser éste el responsable de los déficit en la velocidad de procesamiento de la información, afectándose de manera secundaria también otras funciones (Arnett, P. & Forn, C., 2007).

Por otro lado, algunos autores postulan que las alteraciones en la velocidad de procesamiento de la información en pacientes con EM se debe principalmente al componente motor que pueda tener la tarea que evalúa tal aspecto (Sánchez-López, M. P., 2006; Barroso, J., Nieto, A., Olivares, T. et. al., 2000). Esto está en contradicción con los trabajos de otros autores, que afirman que el enlentecimiento de la velocidad de procesamiento de la información no se relaciona con la discapacidad motora (García-Moreno, J. M., Duque, P. & Izquierdo, G., 2001; Landete, L. & Casanova, B., 2001).

Una consecuencia del enlentecimiento de la velocidad de procesamiento de la información es que estos pacientes habitualmente necesitarán más tiempo para comprender una instrucción o pensar en respuestas correctas en una gran variedad de circunstancias; estas alteraciones repercutirán directamente en la evaluación de aquellas funciones en las que se utilicen pruebas cronometradas, pudiendo éstas no reflejar alteración en la función que están midiendo sino en la velocidad de procesamiento (Arnett, P. & Forn, C., 2007).

El estudio de la alteración de la velocidad de procesamiento de la información en pacientes con EM es muy importante porque, según algunos estudios, la afectación de ésta puede influir en el rendimiento de otras funciones cognitivas a evaluar (Sánchez-López, M. P., 2006; Arnett, P. & Forn, C., 2007) y, además, podría ser útil como marcador clínico de la progresión de la enfermedad (Andreu, M., Pascual, A. M., Bueno, A., et. al., 2008).

Memoria

La memoria es una función muy sensible al daño cerebral, este hecho hace que sea una de las funciones más estudiadas en pacientes con EM (Arango-Lasprilla, J. C., Peluca, J. & Chiaravalloti, N., 2007; Sánchez-López, M. P., 2006; Arnett, P. & Forn, C., 2007; Barroso, J., Nieto, A., Olivares, T. et. al., 2000). Son muchos los trabajos que informan de alteraciones en la memoria de pacientes con EM (Kurlat, V. L., Drake, M. A., Halfon, M. J. et. al., 2005; Arango-Lasprilla, J. C., Peluca, J. & Chiaravalloti, N., 2007; Sánchez-López, M. P., 2006; Arnett, P. & Forn, C, 2007; García-Moreno, J. M., Duque, P. & Izquierdo, G., 2001; De Castro, P., Aranguren, A., Arreche, E. et. al., 2002; Santiago, O., Guàrdia, J. & Arbizu, T., 2006; Paes, R. A., Alvarenga, R. M. P., Vasconcelos, C. C. F. et. al., 2009; Nieto, A., Sánchez-López, M. P., Barroso, J. et. al., 2008; Landete, L. & Casanova, B., 2001; Introzzi, I., Canet, L., Andrés, M. L. & Richard´s, M., 2007).

En cualquier caso, la alteración en la memoria de los pacientes con EM es un fenómeno complejo no homogéneo que puede aparecer en fases tempranas de la enfermedad (Sánchez-López, M. P., 2006; Nieto, A., Sánchez-López, M. P., Barroso, J. & al., 2008), con escasa presencia de discapacidad física (Sánchez-López, M. P., 2006) y que, además, puede ser debido a alteraciones en otras funciones cognitivas como la atención o la velocidad de procesamiento de la información (Sánchez-López, M. P., 2006; Arnett, P. & Forn, C., 2007; Santiago, o., Guàrdia, J. & Arbizu, T., 2006; Landete, L. & Casanova, B., 2001). Sí podemos decir que, habitualmente, los resultados en memoria son peores en las formas progresivas de la enfermedad que en la remitente-recurrente (Landete, L. & Casanova, B., 2001).

Habitualmente lo más afectado es la memoria episódica diferida, mientras que otros sistemas de la memoria, como la memoria semántica, la memoria a corto plazo, la memoria implícita estarían preservados (García-Moreno, J. M., Duque, P. & Izquierdo, G., 2001; Barroso, J., Nieto, A., Olivares, T. et. al., 2000; Santiago, O., Guàrdia, J. & Arbizu, T., 2006; Paes, R. A., Alvarenga, R. M. P., Vasconcelos, C. C. F. & al., 2009; Landete, L. & Casanova, B., 2001; Introzzi, I., Canet, L., Andrés, M. L. et. al., 2007), aunque algunos trabajos informan de que la memoria a corto plazo aparecería afectada en pacientes progresivos (Barroso, J., Nieto, A., Olivares, T., 2000; Paes, R. A., Alvarenga, R. M. P., Vasconcelos, C. C. F., 2009).

Clásicamente se ha planteado que las alteraciones en la memoria en pacientes con EM se deben principalmente a la recuperación de la información almacenada en la memoria a largo plazo (Arango-Lasprilla, J. C., Peluca, J. & Chiaravalloti, N., 2007; Arnett, P. & Forn, C., 2007; García-Moreno, J. M., Duque, P. & Izquierdo, G., 2001; Landete, L. & Casanova, B., 2001; Introzzi, I., Canet, L., Andrés, M. L. et. al., 2007), estando los procesos de registro, codificación y reconocimiento más o menos preservados (Arango-Lasprilla, J. C., Peluca, J. & Chiaravalloti, N., 2007; García-Moreno, J. M., Duque, P. & Izquierdo, G., 2001; Landete, L. & Casanova, B., 2001; Introzzi, I., Canet, L., Andrés, M. L. et. al., 2007).

Sin embargo, en otros trabajos se defiende que las alteraciones se deben más a problemas en los procesos de adquisición, codificación, u otros procesos, que en los de recuperación (Kurlat, V. L., Drake, M. A., Halfon, M. J. et. al., 2005; Arango-Lasprilla, J. C., Peluca, J. & Chiaravalloti, N., 2007; Sánchez-López, M. P., 2006; De Castro, P., Aranguren, A., Arreche, E. et. al., 2002; Nieto, A., Sánchez-López, M. P., Barroso, J. et. al., 2008; Landete, L. & Casanova, B., 2001; Introzzi et al., 2007). El tema de la afectación de los procesos de codificación como responsable principal de las dificultades de memoria en los pacientes con EM es objeto de debate y controversia (Sánchez-López, 2006; Barroso et al., 2000; Introzzi, I., Canet, L., Andrés, M. L. et. al., 2007).

A pesar de estos estudios que postulan la hipótesis de fallos en la codificación u otros procesos distintos a la recuperación, los estudios más recientes sugieren mayor importancia al déficit en la búsqueda y recuperación de la información almacenada, puesto que si los pacientes reconocen habitualmente la información presentada en tareas de reconocimiento se supone que la información fue codificada y almacenada, lo que podría plantear la posibilidad de descartar déficit en los procesos de codificación; pero tampoco es suficiente dicha información para descartar tales déficit (Introzzi, I., Canet, L., Andrés, M. L. et. al., 2007).

Sintetizando toda esta información, podríamos decir que los estudios realizados en tal campo evidencian que los orígenes del déficit de memoria no están sólo relacionados con dificultades en los procesos de recuperación, sino que también estarían implicados los procesos de codificación y organización del material (Arnett, P. & Forn, C., 2007); de este modo, la recuperación estaría afectada secundariamente a los otros procesos, ya que si al registrar la información no se organiza y codifica claramente, es más probable que aparezcan problemas en el periodo de recuperación (Introzzi, I., Canet, L., Andrés, M. L. et. al., 2007). De cualquier manera, si el déficit se debe a fallos en la adquisición o, por otro lado, a la recuperación de la información, sigue siendo objeto de debate (Barroso, J., Nieto, A. & Olivares, T. et. al., 2000).

Algunos estudios encuentran que cuando se permite a los pacientes una mayor cantidad de ensayos hasta que consiguen codificar y almacenar la información, los problemas en el recuerdo y reconocimiento desaparecen (Arango-Lasprilla, J. C., Peluca, J. & Chiaravalloti, N., 2007; Arnett, P. & Forn, C., 2007; Santiago, O., Guàrdia, J. & Arbizu, T., 2006).

En cuanto a la memoria visual y espacial, no hay muchos estudios que hayan tratado estos aspectos (Arnett, P. & Forn, C., 2007; Barroso, J. Nieto, A., Olivares, T. et. al., 2000) y los resultados son contradictorios; la mayoría de los trabajos centrados en estos aspectos han informado de un rendimiento inferior en pacientes con EM (Arnet, P. & Forn, C., 2007). Esta afectación estaría presente en la adquisición y en la recuperación (Nieto, A., Sánchez-López, M. P., Barroso, J. et. al., 2008) tanto a corto como a largo plazo (De Castro, P., Aranguren, A., Arreche, E. et. al., 2002).

Tabla 2
Resumen de las principales hipótesis sobre la alteración de la memoria declarativa en pacientes con EM

Funciones Ejecutivas

Distintas investigaciones han planteado que algunos componentes de las funciones ejecutivas se encuentran o se pueden encontrar afectados en los pacientes con EM (Arango-Lasprilla, J. C., Peluca, J. & Chiaravalloti, N., 2007; García-Moreno, J. M., Duque, P. & Izquierdo, G., 2001; Andreu, M., Pascual, A. M., Bueno, A. et. al., 2008); pero no todos los componentes afectados lo están de la misma forma, es una afectación heterogénea (Arango-Lasprilla, J. C., Peluca, J. & Chiaravalloti, N., 2007). Además de la afectación de las funciones ejecutivas, las lesiones presentes en el lóbulo frontal también provocan alteraciones afectivas, comportamentales y en la personalidad (Arnet, P. & Forn, C., 2007).

La planificación es de gran importancia puesto que nuestra vida cotidiana está llena de situaciones que requieren tal función (García-Moreno, J. M., Duque, P. & Izquierdo, G., 2001). Los pacientes con EM tienen menos eficacia y comenten más fallos en tareas que necesiten ser planificadas (García, A., Enseñat, A., Sánchez, R. et. al., 2008).

También pueden presentar alteraciones en la capacidad para la toma de decisiones y solución de problemas (Arango-Lasprilla, J. C., Peluca, J. & Chiaravalloti, N., 2007; Landete, L. & Casanova, C., 2001; García, A., Enseñat, A., Sánchez, R. et. al., 2008).

En los pacientes con EM puede darse una pérdida del control de la inhibición, que pueden hacer aparecer reacciones inmediatas e incluso inadecuadas a distintos estímulos (Arnet, P. & Forn, C., 2007; García-Moreno, J. M., Duque, P. & Izquierdo G., 2001).

Otro componente frecuentemente afectado es la evocación categoríal, tanto a nivel fonémico como semántico (Sánchez-López, M. P., 2006; Paes, R.A., Alvarenga, R. M. P., vasconcelos, C. C. F. et. al., 2009). La afectación de este componente puede explicarse por una dificultad generalizada en la estrategias para la recuperación de la información (Sánchez-López, M. P., 2006). Las pruebas de evocación categorial serían un índice sensible para la confirmación de deterioro cognitivo en la EM (Paes, R.A., Alvarenga, R. M. P., Vasconcelos, C. C. F. et. al., 2009).

Diversos autores han hallado un peor rendimiento en pruebas de razonamiento abstracto y conceptual, encontrándose peores resultados en las formas progresivas de la enfermedad (Sánchez-López, M. P., 2006; Santiago, O., Guàrdia, J. 6 arbizu, T., 2006; Paes, R.A., Alvarenga, R. M. P., Vasconcelos, C. C. F. et. al., 2009; Andreu, M., Pascual, A. M., Bueno, A. et. al., 2008; Landete, L. & Casanova, B., 2001).

La memoria de trabajo está también alterada en los pacientes con EM (Arnett, P. & Forn, C., 2007; De Castro, P., Aranguren, A., Arreche, E. et. al., 2002). Algunos autores sugieren que la memoria de trabajo verbal es más susceptible de afectación en EM que la memoria de trabajo visoespacial (Landete, L. & Casanova, B., 2001). En cuanto a los componentes de la memoria de trabajo que están alterados no existe un acuerdo, algunos estudios proponen que las alteraciones en la memoria de trabajo se deben a un funcionamiento anormal del bucle fonológico; por el contrario, otros concluyen que la alteración podría ser secundaria a una afectación del ejecutivo central (Arnett, P. & Forn, C., 2007).

La flexibilidad cognitiva se encuentra afectada en estos pacientes, sobre todo en fases avanzadas de la enfermedad (Santiago, O., Guàrdia, J. & arbizu, T., 2006). A los pacientes les cuesta prever cambios y adaptarse a ellos.

Las afectaciones de las funciones ejecutivas o prefrontales repercuten directamente en la vida de los pacientes (García, A., Enseñat, A., Sánchez, R. et. al., 2008). En ocasiones aparecen deterioro en la capacidad de relación, conductas de agresión verbal, falta de higiene personal, reducción de la curiosidad, falta de empatía, cambios en la energía, etc. (García-Moreno, J. M., Duque, P. et. al., 2001), lo que, evidentemente, afecta al funcionamiento cotidiano de estos pacientes. Asimismo, las alteraciones de las funciones ejecutivas podrían afectar a los resultados en las tareas de evaluación, por esto se deben tener muy en cuenta para la interpretación de los resultados en pruebas neuropsicológicas (Kurlat, V. L., Drake, M. A., Halfon, M. J., Allegri, R. F., Carrá, A. & Thomson, A., 2005).

Tabla 3
Componentes de las Funciones Ejecutivas alterados en la EM


Funciones Visoespaciales

Las alteraciones visoespaciales pueden ser algunos de los síntomas observados en el perfil neuropsicológico de las personas con EM (Arango-Lasprilla, J. C., Peluca, J. & Chiaravalloti, N., 2007; García-Moreno, J. M., Duque, P. & Izquierdo, G., 2001; Landete, L. & Casanova, B., 2001); aunque la naturaleza de estas alteraciones sigue sin resolverse, algunos autores consideran que podrían ser secundarias a la presencia de alteraciones visuales primarias como la neuritis óptica, que es muy frecuente en estos pacientes (Arango-Lasprilla, J. C., Peluca, J. & Chiaravalloti, N., 2007; García-Moreno, J. M., Duque, P. & Izquierdo, G., 2001). Otros estudios proponen que la afectación de las funciones visoespaciales podría ser un marcador de afectación cerebral difusa (Andreu, M., Pascual, A. M., Bueno, A. et. al., 2008).

Es posible que la interrupción de estructuras corticosubcorticales en relación con la acumulación de daño neuroaxonal a lo largo de la evolución de la enfermedad podría explicar la alteración de la función integradora de la información visual y espacial, lo que le conferiría a esta afectación un valor diagnóstico de progresión (Andreu, M., Pascual, A. M., Bueno, A. et. al., 2008).

Las alteraciones en estas funciones no se atribuyen al enlentecimiento o torpeza motora, ni a limitada capacidad de la memoria de trabajo (Nieto, A., Sánchez-López, M. P., Barroso, J. et. al., 2008).

Con respecto a los estudios que se han centrado en las alteraciones en estas funciones, hay que tener en cuenta que la integración de los resultados que obtienen es problemática puesto que, como se ha dicho, muchos de estos pacientes presentan alteraciones visuales primarias; aunque algunos trabajos informan de un porcentaje mayor al 25% de pacientes con alteraciones visoespaciales no relacionadas con déficit visual primario (Sánchez-López, M. P., 2006).

Lenguaje

En los pacientes con EM suele ser frecuente una relativa preservación del lenguaje (Landete, L. & Casanova, B., 2001), sugiriendo algunos autores que el motivo de no encontrar alteraciones en esta función sería la alteración neuropatológica predominantemente subcortical (Arango-Lasprilla, J. C., Peluca, J. & Chiaravalloti, N., 2007); aunque algunos estudios informan de un rendimiento peor en lenguaje en pacientes con EM cuando se les compara con controles sanos (Sánchez-López, M. P., 2006) e, incluso, que las alteraciones en el lenguaje podría aparecer en personas que sólo presenten deterioro subcortical (Arango-Lasprilla, J. C., Peluca, J. & Chiaravalloti, N., 2007). Así, por ejemplo, en estos estudios la denominación se encontraría levemente afectada, a pesar de que en otros trabajos se informa de normalidad en estos aspectos (Sánchez-López, M. P., 2006).

Algunos trabajos encuentran que cuando los pacientes tienen una alta afectación pueden aparecer trastornos en la denominación y comprensión (Barroso, J., Nieto, A., Olivares, T. et. al., 2000).

En general, se ha asumido que los déficit pueden estar en relación con alteraciones en la velocidad de procesamiento de la información, aunque en esto también hay visiones contradictorias (Sánchez-López, M. P., 2006).

En algunos casos, aunque es muy raro, se ha documentado la presencia del síndrome del acento extranjero, síntoma poco conocido de afectación del lenguaje caracterizado por la aparición en el mismo de lo que se percibe como un acento extranjero, y de afasia en pacientes con EM, ambas probablemente relacionadas con lesiones desmielinizantes de gran tamaño en el hemisferio izquierdo (Villaverde, R., Fernández, E., Moreno, A., Alías, E. & García, J. M., 2003).

Influencia de las variables clínicas de la esclerosis múltiple y otras condiciones en el perfil neuropsicológico

Las correlaciones entre los resultados neuropsicológicos y las variables clínicas son muy débiles, y esto coincide con los estudios que encuentran poca relación entre el rendimiento cognitivo y la discapacidad física leve (Santiago, O., Guàrdia, J. & Arbizu, T., 2006; Paes, R. A., Alvarenga, R. M. P., Vasconcelos, C. C. F., et. al., 2009; Landete, L. & casanova, B., 2001). Otros trabajos sugieren que la EM tiene un perfil cognitivo diferente de acuerdo con la forma clínica de la enfermedad (Paes, R. A., Alvarenga, R. M. P., Vasconcelos, C. C. F., et. al., 2009). Estos estudios señalan un índice de deterioro cognitivo más elevado en la esclerosis múltiple secundariamente progresiva (EMSP) comparado con la esclerosis múltiple remitente-recurrente (EMRR) y la esclerosis múltiple primariamente progresiva (EMPP) (Sánchez-López, M. P., 2006; , R. A., Alvarenga, R. M. P., Vasconcelos, C. C. F., et. al., 2009).

Actualmente se ha llegado a un consenso en cuanto al grado de afectación y al tipo de alteración cognitiva. Así, el deterioro es más frecuente y pronunciado en las formas progresivas de la enfermedad que en las remitentes-recurrentes, sin que parezca existir gran diferencia entre la EMPP y EMSP en el patrón de afectación (Andreu, M., Pascual, A. M., Bueno, A. et. al., 2008; Nieto, A., Sánchez-López, M. P., Barroso, J. & et al., 2008), aunque hay autores que indican mayor afectación en la forma secundariamente progresiva con respecto a las otras formas clínicas (Sánchez-López, M. P., 2006).

El tiempo de evolución de la enfermedad y la discapacidad no parecen correlacionar con las alteraciones a nivel cognitivo (Paes, R. A., Alvarenga, R. M. P., Vasconcelos, C. C. F., et. al., 2009; Landete, L. & Casanova, B., 2001;,Olivares, T., Nieto, A., Betancort, M. et. al., 2009), aunque esta afirmación es controvertida, puesto que hay otros estudios que informan de lo contrario, de que los pacientes con mayor tiempo de evolución en la EM y tienen un grado importante de discapacidad, tienen peor rendimiento en la pruebas neuropsicológicas (De Castro, P., Aranguren, A., Arreche, E. et. al., 2002). Otros trabajos afirman que el deterioro cognitivo correlaciona positivamente con el tiempo de evolución de la enfermedad pero no con la edad del paciente, el grado de discapacidad o la duración del tratamiento (Andreu, M., Pascual, A. M., Bueno, A. et. al., 2008).

Algunos autores distinguen tres tipos de déficit cognitivo en cuanto a la clínica y evolución, siendo la forma más frecuente en las fases avanzadas la demencia subcortical de curso insidioso (De Castro, P., Aranguren, A., Arreche, E. et. al., 2002).

No se han encontrado correlaciones entre los déficit cognitivos y la gravedad de la enfermedad (Santiago, O., Guàrdia, J. & Arbizu, T., 2006; Paes, R. A., Alvarenga, R. M. P., Vasconcelos, C. C. F., et. al., 2009).

La depresión es el trastorno psiquiátrico más frecuente en los pacientes con EM (Olivares, T., Nieto, A., Betancort, M. et. al., 2009; Sánchez-lópez, M. P., Olivares, T., Nieto, A., Hernández, M. A. & Barroso, J., 2004) pero, a pesar de esto, la mayoría de los estudios tampoco han encontrado correlaciones entre la depresión y el deterioro cognitivo en la EM (Santiago, O., Guàrdia, J. & Arbizu, T., 2006; Paes, R. A., Alvarenga, R. M. P., Vasconcelos, C. C. F., et. al., 2009; Landete, L. & casanova, B., 2001; Olivares, T., Nieto, A., Betancort, M. et. al., 2009; Sánchez-López, M. P., Olivares, T., Nieto, A., Hernández, M. A. & Barroso, J., 2004). Sin embargo, hay trabajos que informan de cierta relación entre el rendimiento cognitivo y la depresión (Santiago, O., Guàrdia, J. & Arbizu, T., 2006; Nieto, A., Sánchez-López, M. P., Barroso, J. et. al., 2008). De cualquier manera, habría que delimitar muy bien el término depresión, ya que, en ocasiones se identifica como tal afectaciones del estado de ánimo que no tienen relevancia clínica y, además, algunas cuestiones metodológicas, como los instrumentos utilizados para la medición del estado de ánimo, pueden influir en considerar depresión aquello que, como se ha dicho, quizás no tenga tanta relevancia clínica (Sánchez-López, M. P., Olivares, T., Nieto, A. et. al., 2004). Algunos estudios han hecho la relación a la inversa, es decir, en lugar de una influencia de la depresión sobre las funciones cognitivas encuentran una influencia de las alteraciones cognitivas sobre el estado de ánimo (Sánchez-López, M. P., Olivares, T., Nieto, A. et. al., 2004).

Los años de estudio son una variable importante a tener en cuenta puesto que los pacientes cognitivamente preservados suelen tener un mayor número de años de estudio. Esto sugiere que estos pacientes tienen una mayor reserva cognitiva que puede retrasar el comienzo del declive cognitivo (Nieto, A., Sánchez-López, M. P., Barroso, J. et. al., 2008).

Relación de las pruebas de neuroimagen y psicofisiológicas con la afectación cognitiva en esclerosis múltiple

Pruebas de Neuroimagen

Fue en un estudio de Rao en 1985 donde se relacionaron por primera vez medidas de disfunción cognitiva con cambios morfológicos en estructuras cerebrales; mediante imágenes obtenidas por tomografía computerizada (TC) encontraron correlaciones significativas entre distintas medidas de dilatación ventricular y rendimiento cognitivo en pacientes con EM, siendo el ancho del tercer ventrículo el mejor predictor de dicha afectación cognitiva (Sánchez-López, M. P., 2006).

Neuroimagen Estructural

Resonancia Magnética (RM)

La resonancia magnética y sus innovaciones han ofrecido una dimensión especial al entendimiento de los mecanismos de la EM (Rovira, A., Alonso, J. & Río, J., 2000); es además una técnica fundamental para el diagnóstico y la evaluación en la EM (Felipe, L., Carvalho, S. A. S., Cunha, L. C. M., Santos, M. A. R., Peixoto, M. A. L. & Gonçalves, D. U., 2009; Carretero, J. L., Bowakim, W. & Acebes, J. M., 2001; Rovira, A., Alonso, J. & Río, J., 2000).

En la actualidad, la función de la RM va más allá de la simple identificación de placas desmielinizantes en el parénquima encefálico y la médula espinal (Rovira, A., Alonso, J. & Río, J., 2000), como puede haber sido en otros momentos. Esta técnica cobra un papel esencial como marcador pronóstico de las fases iniciales de la enfermedad, en la mejor comprensión de la historia natural y en la evaluación, bien como marcador intermedio o definitivo, de la eficacia de algunos tratamientos.

Ya en 1989, Rao correlacionó los datos obtenidos mediante la realización de una batería neuropsicológica y una RM en una muestra de pacientes con EM (De Castro, P., Aranguren, A., Arreche, E. et. al., 2002). Cuantificaron tres variables en la RM:

– Área total de la lesión

– Relación entre el volumen ventricular y el del cerebro

– Tamaño del cuerpo calloso

Después del análisis estadístico pertinente se encontró que el área total de la lesión era un buen predictor del deterioro cognitivo, especialmente para medidas de memoria, razonamiento abstracto, lenguaje y resolución de problemas visoespaciales; el tamaño del cuerpo calloso correlacionó con medidas de velocidad de procesamiento de la información, sin embargo, la relación entre el volumen ventricular y el del cerebro no se mostró como predictor independiente (De Castro, P., Aranguren, A., Arreche, E. et. al., 2002).

Estudios posteriores con RM confirmaron la ya mencionada relación entre la dilatación ventricular y la alteración cognitiva (Sánchez-López, M. P., 2006; De Castro, P., Aranguren, A., Arreche, E. et. al., 2002; Cacho, J., Gamazo, S., Fernández-Calvo, B. et. al., 2006; Alegre, J., 2008), sugiriéndose que la dilatación ventricular refleja los cambios patológicos que se producen en la región periventricular; estos cambios pueden estar indicando la existencia de una desconexión entre estructuras prefrontales y límbicas (Sánchez-López, M. P., 2006).

Diversos trabajos han encontrado correlaciones significativas entre el diámetro del tercer ventrículo, medido con monografía transcraneal y RM, y la mayoría de las pruebas incluidas en la BRB-N (Sánchez-López, M. P., 2006). Existen estudios que informan de una asociación significativa entre el ancho del tercer ventrículo y en medidas de memoria verbal y espacial como también en atención y velocidad del procesamiento de la información (Sánchez-López, M. P., 2006).

Se ha encontrado en algunos trabajos por medio de RM cierta relación entre la captación de gadolino y los cambios en las puntuaciones en pruebas de atención, permaneciendo la memoria sin embargo estable; esto sugeriría que la memoria en los pacientes con EM se vería afectada por alteraciones neuropatológicas, como la pérdida axonal y de la mielina, mientras que las alteraciones atencionales estarían en relación con cambios inflamatorios transitorios (De Castro, P., Aranguren, A., Arreche, E. et. al., 2002), de aquí se podría seguir, quizás, una hipótesis tal que la memoria tendría un deterioro más crónico y progresivo, y la atención lo tendría posiblemente en forma de recidivas.

Se ha informado también de correlaciones entre la dilatación de las astas frontales, utilizando el parámetro de RM consistente en medir la distancia mínima entre los núcleos caudados dividida por el ancho cerebral a la misma altura, y las puntuaciones en el SDMT, hallándose una correlación inversa (Sánchez-López, M. P., 2006).

A pesar de todo lo dicho, también existen estudios que no encuentran relación entre la cantidad de lesión cerebral, área o volumen de la lesión, y el rendimiento cognitivo en los pacientes con EM (Sánchez-López, M. P., 2006).

Otros autores, en lugar de centrarse en las áreas lesionadas y la cantidad de lesión, se han interesado por valorar la atrofia cerebral de una forma global en EM, y así, por ejemplo, se han utilizado parámetros como el volumen de tejido cerebral, volumen ventricular, volumen cerebral medio en una selección de cortes, normalizados o no por el volumen intracraneal; este tipo de estudios no son del todo coincidentes pero han obtenido evidencias de relación entre las medidas de atrofia y la alteración cognitiva en pacientes con EM (Sánchez-López, M. P., 2006).

Se han hecho hallazgos que relacionan la extensión del daño cerebral medido por RM en secuencias en densidad protónica con el grado de deterioro cognitivo (Landete, L. & casanova, B., 2001).

Otros trabajos encuentran correlación significativa entre deterioro cognitivo, frontal y de memoria, y la carga lesional total en imagen por transferencia de magnetización (Sánchez-López, M. P., 2006; Landete, L. & casanova, B., 2001).

En estudios recientes se ha utilizado la secuencia FLAIR, que es sensible a la lesión cortical y yuxtacortical en la EM, y se ha encontrado que el volumen de la lesión total en FLAIR está independiente y directamente relacionado con medidas de la velocidad de procesamiento y memoria verbal; sin embargo, otros estudios utilizando esta secuencia no han encontrado esta relación (Sánchez-López, M. P., 2006).

Neuroimagen Funcional

Tomografía Computerizada por Emisión de Fotón Simple (SPECT)

Hay estudios realizado utilizando SPECT que ha informado de la existencia de hipoperfusión en el lóbulo temporal superior izquierdo (Sánchez-López, M. P., 2006; De Castro, P., Aranguren, A., Arreche, E. et. al., 2002; Cacho, J., Gamazo, S., Fernández-Calvo, B. et. al., 2006) asociado con déficit cognitivo en tareas de fluidez verbal con clave semántica y algunos índices de memoria verbal (Sánchez-López, M. P., 2006).

Los resultados de los estudios anteriormente citados están en congruencia con trabajos que han encontrado relaciones entre los resultados en pruebas para medir la fluencia verbal, la denominación y la memoria y SPECT, identificando concretamente una significativa reducción de la actividad en el lóbulo temporal izquierdo y déficit de fluidez verbal y memoria verbal (De Castro, P., Aranguren, A., Arreche, E. et. al., 2002).

Tomografía por Emisión de Positrones (PET)

Se ha evidenciado en algunos estudios que han utilizado PET, valorando la utilización regional cerebral de oxígeno, que los niveles más bajos de tal utilización se dan en pacientes de EM con atrofia cerebral y afectación cognitiva (García-Moreno, J. M., Duque, P. & Izquierdo, G., 2001); De Castro, P., Aranguren, A., Arreche, E. et. al., 2002).

Algunos autores, utilizando PET, han informado de que pacientes con EM con alteración en la memoria presentan una disminución del metabolismo en el hipocampo y tálamo izquierdo, comparados con pacientes que no presentan dicha alteración (Sánchez-López, M. P., 2006).

Resonancia Magnética Funcional (RMf)

Utilizando la RMf se ha encontrado activación incrementada en el córtex prefrontal derecho en el PASAT en pacientes con EM, sugiriéndose un papel de esta área para compensar los déficit en pruebas de memoria de trabajo que requieren un control ejecutivo central (Sánchez-López, M. P., 2006).

Pruebas Psicofisiológicas

Una aproximación complementaria al estudio de las alteraciones cognitivas en los pacientes con EM es la que nos ofrece la psicofisiología (Vázquez-Marrufo, M., González-Rosa, J., Vaquero-Casares, E. et. al., 2009). Algunas investigaciones ponen de manifiesto que los potenciales evocados somatosensitivos, visuales y auditivos son útiles para evaluar posibles trastornos neurofisiológicos en la EM (Felipe, L., Carvalho, S. A. S., Cunha, L. C. M. et. al., 2009). Con las técnicas que brinda la psicofisiología se han realizado estudios que permiten abordar los diversos deterioros cognitivos que pueden presentar los pacientes con EM, utilizando tareas cognitivas específicas pudiéndose registrar la señal electroencefalográfica dada con la realización de la tarea en cuestión; de este modo se consiguen los potenciales evocados cognitivos (PEC) (Vázquez-Marrufo, M., González-Rosa, J., Vaquero-Casares, E. et. al., 2009).

En la EM numerosos estudios han utilizado estas técnicas con el objeto de hallar correlatos fisiológicos de deterioros cognitivos específicos (Vázquez-Marrufo, M., González-Rosa, J., Vaquero-Casares, E. et. al., 2009).

Potenciales Evocados Cognitivos

Es muy destacable la aplicación de PEC para evaluar en qué nivel del procesamiento de la información, diferenciando los componentes sensorial, motor y central, se encuentra el deterioro. Así, distintos trabajos han encontrado un retraso en la latencia de diversos componentes de los PEC para la modalidad auditiva, concretamente P2, N2 y P3, aunque otros estudios informan, por el contrario, de que no se producen cambios (Vázquez-Marrufo, M., González-Rosa, J., Vaquero-Casares, E. et. al., 2009).

Algunos estudios han hallado en ciertos pacientes con EM un aumento de la latencia y una disminución en la amplitud de la onda P300; la latencia se ha relacionado con alteraciones en el procesamiento de la información (Cacho, J., Gamazo, S., Fernández-Calvo, B. et. al., 2006; Vázquez-Marrufo, M., González-Rosa, J., Vaquero-Casares, E. et. al., 2009; Casanova, M. F., Cabrera, J. A., Aquino, J. et. al., 1999), concretamente con la velocidad de procesamiento de la información, y la amplitud con la atención sostenida (Cacho, J., Gamazo, S., Fernández-Calvo, B. et. al., 2006; Casanova, M. F., Cabrera, J. A., Aquino, J. et. al., 1999).

Rehabilitación cognitiva de pacientes con esclerosis múltiple

No existen muchos trabajos que se centren en este aspecto, que por otro lado es tan necesario. El tratamiento de los trastornos cognitivos en la EM ha quedado relegado a un segundo plano en las medidas terapéuticas que reciben los pacientes con EM, dado el escaso interés que ha existido al respecto (Cacho, J., Gamazo, S., Fernández-Calvo, B. et. al., 2006). La mayoría de los estudios dedicados a la rehabilitación en la EM se centran en la rehabilitación física.

Dada esta falta de fuentes documentales sobre la rehabilitación cognitiva en pacientes con EM, la opción tomada en este trabajo es presentar, de manera sucinta, una propuesta de los requisitos necesarios para la realización de un programa general de rehabilitación en la EM.

En primer lugar, sería necesario un estudio profundo, exhaustivo y completo de las funciones cognitivas en la EM al comienzo de la enfermedad; esto permitiría a los profesionales desarrollar y llevar a cabo el diseño de programas de rehabilitación (Cacho, J., Gamazo, S., Fernández-Calvo, B. et. al., 2006). De este estudio profundo de las funciones cognitivas podríamos extraer los puntos débiles y los puntos fuertes; posteriormente, la intervención podría centrarse en los débiles, en los fuertes o en ambos (Santos, J. L. & Bausela, E., 2005). En cualquier caso, la rehabilitación debe ser diseñada y planificada de una manera adaptada para cada paciente (Lorenzo, J. & Fontán, L., 2001).

Tanto para la valoración del paciente como para la implementación de programas efectivos de rehabilitación sería conveniente que se contase con un equipo multidisciplinar.

Los autores que tratan el tema de la neurorrehabilitación en EM apoyan la idea de un equipo multidisciplinar (Carretero, J. L., Bowakim, W. & Acebes, J. M., 2001; Calzada, D. J. & Gómez, L., 2001; Calzada, D. J., Gómez, L. & Maragoto, C., 2001). Este equipo debería estar integrado por un médico rehabilitador, enfermeros, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales, logopedas, nutricionistas, psicólogos, trabajadores sociales, etc. (Calzada, D. J., Gómez, L. & Maragoto, C., 2001).

Otros autores, a parte del equipo anteriormente mencionado, recalcan la importancia de la presencia de un especialista en urología en el equipo, ya que los síntomas urinarios son frecuentes (Calzada, D. J., Gómez, L. & Maragoto, C., 2001). En otros estudios se propone también la presencia de un oftalmólogo, dada las frecuentes alteraciones visuales en pacientes EM y el médico de familia, que es quien mejor conoce toda la historia del enfermo y su entorno; también sería importante que el paciente tuviese acceso a organizaciones y asociaciones (García, A., Rodríguez, P., Vendrell, P. et. al., 2008).

Tabla 4
Profesionales implicados en los equipos multidisciplinares de rehabilitación en pacientes con EM

Un elemento importante ha tener en cuenta para la rehabilitación cognitiva sería la jerarquización, pues se debería intervenir sobre las áreas afectadas organizándolas en un orden de prioridades (Ginarte, Y., 2002).

En cuanto a la intensidad del programa de tratamiento, algunos estudios sugieren que periodos cortos de rehabilitación intrahospitalaria puede tener un efecto beneficioso sobre la discapacidad y el impedimento de los pacientes, recomendándose cierta continuidad de la atención en la comunidad (Calzada, D. J. & Gómez, L., 2001). Pero no se menciona directamente la conveniencia de una frecuencia concreta de sesiones de rehabilitación cognitiva. Algunos autores han señalado que la intensidad del programa de rehabilitación dependerá, entre otras cosas, de la fatigabilidad inicial del paciente (Lorenzo, J. & Fontán, L., 2001).

Durante el proceso de rehabilitación se debe proporcionar retroalimentación sobre el rendimiento, de manera que el paciente perciba el resultado de su ejecución, si fue adecuada o no, y de ello se deriven las continencias oportunas. Asimismo, la incorporación de la familia a los programas de rehabilitación es uno de los mayores aportes de las tendencias de los últimos años; es necesario no sólo conocer las expectativas del paciente en relación a la rehabilitación, sino también las de la familia, y adecuarlas a las posibilidades reales (Ginarte, Y., 2002).

El área de rehabilitación debería estar cerca del domicilio del paciente, puesto que la lejanía del mismo puede determinar un empeoramiento en algunos dominios de la calidad de vida del paciente, puede limitar su autonomía laboral y personal, así como condicionar restricciones del horario de trabajo (Calzada, D. J. & Gómez, L., 2001). Por esto sería muy deseable la creación de unidades de EM en zonas estratégicas para poder dar cobertura de la manera más efectiva posible.

Un programa de tratamiento rehabilitador multifactorial e intensivo adecuadamente diseñado puede tener un efecto muy positivo en los pacientes con EM (Calzada, D. J. & Gómez, L., 2001), por lo que es un aspecto sobre el que se debería incidir aun más y hacer estudios exhaustivos.

Conclusiones

El estudio de la afectación cognitiva en la EM, como la psicología y, más concretamente, la neuropsicología es una realidad con largo pasado pero corto presente. Desde las épocas de Charcot se conocía cierto “debilitamiento” de las funciones cognitivas en pacientes con EM, pero no ha sido hasta tiempos más recientes que se le ha prestado la atención necesaria.

El patrón de afectación cognitiva de la EM es un hecho, hasta ahora, heterogéneo. Deberíamos preguntarnos cuánto hay en ello de diversidad y cuánto hay de desconocimiento real de su evolución, tipos y grados de afectación.

Lo que si parece tenerse claro son las funciones más comúnmente afectadas en la enfermedad y las pruebas más típicamente utilizadas para valorar dichas funciones. En cualquier caso, y con el paso del tiempo, un mayor conocimiento de la historia natural de la EM ayudará a configurar mejor el patrón de afectación, a la creación de instrumentos más precisos y más sensibles para su valoración y a la creación e implementación de programas rehabilitadotes.

Los esfuerzos de los investigadores por describir un perfil neuropsicológico en la EM son evidentes. Quizás sería deseable que se fomentasen foros de EM donde poder llegar a consensos conceptuales, metodológicos, investigadores.

Desde Charcot hasta nuestros días hay ya mucho camino andado si miramos hacia atrás; pero, al volver la vista al frente, podemos darnos cuenta de que todavía hay mucho camino por delante.

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Para citar este artículo:

  • Pérez-Elvira, R. (2010, 27 de diciembre). Neuropsicología de la esclerosis múltiple. Revista PsicologiaCientifica.com, 12(22). Disponible en: http://www.psicologiacientifica.com/esclerosis-multiple-neuropsicologia


1 Comentarios para “Neuropsicología de la esclerosis múltiple

  1. Maribel Camacho

    Es la primera vez que encuentro esta página. Me parece muy interesante la forma como abordan los temas en especial los que tratan de neuropsicología de una manera breve pero con cientificidad. Como profesional y como paciente de EM me agrada saber que nuestro gremio empieza a tener una visión integral con otras áreas. Me gustaría tener información sobre imagen corporal y consciencia o la relación con el movimiento.

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