Intervención Cognitivo - Comportamental en el Tratamiento de la Hipertensión Esencial

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Introducción

Estudios similares de carácter psicológico (psicología de los conflictos y las emociones) han comprobado una relación entre factores emocionales y de estrés con la hipertensión. Se ha comunicado que estos pacientes presentan gran cantidad de conflictos en la expresión de hostilidad, agresión, resentimiento, rebeldía etc., aunque no se den mayores detalles sobre la metodología empleada. Además, se comunicó una correlación negativa entre presión diastólica y buen ajuste social, y una correlación positiva con las puntuaciones de depresión e hipocondría del MMPI.

Sin embargo, estos rasgos no son diferentes a los presentados por pacientes con otros trastornos psicosomáticos, tales como asma, úlcera de duodeno, tensión muscular, cefaleas etc.; tampoco todos los afectados de hipertensión esencial presentan estos rasgos (Mayor & Labrador 1984). Veremos que no es raro encontrar incrementos de la presión arterial en situaciones de seguridad y tranquilidad, así como en ausencia de conflictos emocionales. Ya en Moscú,  N. Kozin (1935) y más tarde Kotliarevski (1936), en situación experimental con sujetos adolescentes obtuvieron un incremento sostenido de la presión arterial en respuesta al sonido de un timbre, comprobando que la misma también se produciría más tarde ante la "palabra" timbre, pronunciada no sólo por el experimentador, sino también por los propios sujetos. En conclusión, se observa que los rasgos frecuentemente estudiados no alcanzan a configurar una condición "necesaria" para el desarrollo de hipertensión esencial, por lo que adquieren relevancia los mecanismos de aprendizaje y memoria de dicha respuesta.

Esto nos centra la atención en factores ambientales en interacción con la conducta del sujeto, para comprender, en un primer momento, cómo la relación CEREBRO-CONDUCTA-APRENDIZAJE influye en la presión arterial. No cabe duda de que en situaciones que involucran un comportamiento emocional, la función hipotalámica aparece como integradora de las expresiones autónomas y endocrinas: produce mayor actividad simpática (hipotálamo posterior), liberando cantidades de noradrenalina (NA) y adrenalina (AD) que actuarán sobre los receptores alfa y beta en las vísceras.  Ello producirá un aumento en la frecuencia cardiaca y en  la presión arterial; se producirá una redistribución de la sangre, vasoconstricción, incremento del metabolismo basal; se estimularán las médulas suprarrenales (ACTH mediante acción del eje hipotálamo-hipofisiario por estimulación cortical) etc. El siguiente esquema ilustra este mecanismo, en un modelo propuesto por Shapiro y Surwit (1976), citado por Mayor & Labrador (1986):

El diagrama anterior es muy claro, aún tomado en forma simplificada del autor, sobre los mecanismos de regulación de la presión arterial; sin embargo, no ilustra sobre la integración del CEREBRO con la CONDUCTA y el APRENDIZAJE, mediante la cual comprenderíamos cómo la respuesta de hipertensión puede ser condicionada a factores ambientales, y éstos a factores cognitivos.

No obstante, dicho diagrama posibilitaría la visualización de los puntos de acción de las principales drogas frecuentemente empleadas en el tratamiento de la hipertensión. Es importante detenernos en este punto  y hacer una breve revisión en tal sentido, para comprender cómo de su administración se suelen desarrollar conductas que terminan por reforzar el cuadro.

En muy pocos casos, la reducción en el consumo de sal y del peso corporal suele ser suficiente para controlar la hipertensión, sin embargo, la medicina generalmente administra un tratamiento farmacológico. La motivación que se tiene para ello radica en que la alta presión arterial está asociada con serias complicaciones como hemorragia cerebral, insuficiencia cardiaca y renal, retinopatías etc. Además, sabemos que en los sujetos hipertensos, la reducción de la presión sanguínea disminuye la mortalidad y morbilidad.

Sin duda, existen "factores de riesgo" adicionales, aunque debiéramos hablar de "comportamientos de riesgo" (Godoy J. 1992) dado que es la conducta la que enferma y sobre la cual debemos intervenir para disminuir dichos riesgos. Por ejemplo, es la "conducta" de fumar la que se puede modificar y no el efecto que sobre el organismo naturalmente tiene el tabaco.

Los antagonistas a los adreno-receptores, los diuréticos tiazídicos y los antagonistas del calcio, suelen ser las drogas de primera línea en el tratamiento de la hipertensión. La mayoría de ellas, por diferentes mecanismos, reduce la presión sanguínea al reducir el tono vasoconstrictor simpático y la resistencia periférica (Neal M. J., 1988).

 
Por ejemplo, los antagonistas a los adreno-receptores alfa (bloqueante alfa) reducen el tono arterial y venoso y la resistencia vascular, produciendo un efecto hipotensor. Sin embargo, suelen producir taquicardia refleja (mayor con las drogas bloqueantes de los receptores alfa2 cardíacos) ya que al aumentar la liberación de NA se estimula aún más los receptores beta cardíacos. Es por ello que frecuentemente se emplean en forma combinada con los antagonistas a los adreno-receptores-beta (bloqueante beta) que reducen el rendimiento cardiaco, disminuyendo la resistencia vascular mediante mecanismos casi aún desconocidos. Dichas drogas también poseen efectos adversos debido a que la cardio-selectividad es relativa, y disminuye con las dosis más altas (Ver drogas que actúan sobre el sistema simpático, Neal M. J., 1988).

Ahora, en relación al tratamiento farmacológico, es muy importante considerar la conducta del profesional que lo administra, por los efectos que puede tener sobre la presión arterial que se pretende controlar. Vemos algunos ejemplos sencillos registrados en mi observación:

1. Se administran alfa bloqueantes sin "comunicar" que suelen provocar taquicardia refleja. Así, en sujetos en cuya experiencia la taquicardia ha sido una "señal" de hipertensión por medio de un mecanismo de aprendizaje asociativo (Ferster & Perrot 1976, Tarpy R. 1978). Dicho efecto farmacológico ahora es "interpretado" por el sujeto como señal, evocando expectativas condicionadas con una respuesta de incremento en la presión arterial. La permanencia de dichas expectativas se ve reforzada con el consecuente registro de la presión, cuyos altos valores terminan por confirmarla y reforzar su valor.

2. Como los estudios para el diagnóstico diferencial en la hipertensión esencial generalmente arrojan resultados negativos, se le suele "comunicar" al sujeto que "no tiene nada", aunque se lo "medica", provocando en algunos casos el efecto de un mensaje contradictorio que termina por preocupar más al sujeto. En otros casos se suele atribuir el mantenimiento (no confundir con la génesis) de la alta presión a factores emocionales o de stress, aún cuando no hay una clara relación funcional entre ambos elementos. Esto frecuentemente lleva al sujeto a tratamientos que terminan por tener un efecto iatrogénico, o a cambiar un problema por otro en el mejor de los casos. De esta manera quedará la duda de si el control de la presión arterial se debe a la desatención de señales condicionadas por efecto de un supuesto conflicto causal, o al verdadero efecto de un trastorno emocional como agente causal y de mantenimiento actual.

Por otro lado, un nuevo problema se plantea con las "crisis resistentes a la medicación", esto es, frecuentes picos de alta presión aún bajo los efectos controlados del tratamiento farmacológico. En tal sentido, previamente veremos cómo la respuesta de hipertensión puede ser considerada como producto de un "aprendizaje" (tipo I y II) del organismo y que, por ende, puede ser elicitada por:

En sujetos con hipertensión esencial y bajo el correspondiente tratamiento farmacológico, suelen registrarse igualmente incrementos en la presión arterial. Dichos cambios no se darían al azar (como es esperable en la hipertensión sintomática), sino que estarían asociados a eventos del medio externo (ambiental) o interno (cognitivo):

En situaciones iniciales, en las que sin duda habría un compromiso del comportamiento emocional, se registrarían incrementos en la presión sanguínea como respuesta inicial (incondicionada) por activación simpática. Luego dicha situación (estímulos con valor incondicionado) se presentaría asociada con el tiempo a estímulos inicialmente neutros, pero que luego adquieren el valor de condicionados, cuando son capaces de evocar una respuesta condicionada (Ferster & Perrot 1976), en este caso, de hipertensión. A posteriori, y en sucesivas cadenas asociativas, nos encontraríamos con estímulos condicionados (Ec) que no estuvieron apareados con la situación inicial, pero que ofrecen igualmente la respuesta condicionada de hipertensión.

Por ejemplo, un sujeto se encontraba mirando televisión por la noche, cuando recibe señales de "hipertensión" (para él, dolor de cabeza y ligera taquicardia) generadoras de expectativas, que se confirman con su medición. Dicho incremento no estaba bajo los efectos de alteraciones emocionales ni de conflicto, sin embargo, la televisión presentó imágenes (E) que evocaron ideas (Ecs) que terminaron por generar un incremento en la presión (Rc), aún cuando estaba bajo tratamiento farmacológico.

Luego se desarrollarían ejecuciones operantes de evitación que terminan por reforzar la situación:

Ahora, si quisiéramos explicar cómo se llegó a responder ante una situación inicial con una respuesta de hipertensión significativa, tendríamos que considerar el efecto de situaciones generadoras de altos montos de ansiedad (con sus distintos componentes):

Ante situaciones en las que se responde con altos montos de ansiedad, y por lo tanto, con un incremento de la actividad simpática, el sujeto comenzaría a reforzar diferencialmente la hipertensión natural de la situación por atención selectiva en carácter de reforzador positivo. Sin embargo, el valor reforzador de dicha atención selectiva también sería producto de un aprendizaje (vicario) en la vida familiar. Entonces, los incrementos se establecerían en forma gradual, hasta que aparece un pico lo suficientemente preocupante como para favorecer asociaciones con estímulos inicialmente neutros.

De esta manera se explicarían (aunque no en sentido absoluto) algunos incrementos en la presión sanguínea, particularmente aquellos que se presentan como resistentes a la medicación. Ello no invalida el tratamiento farmacológico, sino que advierte sobre la necesidad de incluir en el tratamiento, técnicas específicas.