El anciano anosognósico durante los procesos del Alzheimer
Neurociencias - Psicobiología


  • Ángel Moreno Toledo
    Psicólogo, Formador
    Archidona, España

Resumen

  • La frecuencia sintomática de la anosognosia en las manifestaciones clínicas, correlaciona altamente con los signos del deterioro cognitivo. La falta de consciencia sobre la enfermedad, un curioso fenómeno que sostiene un déficit frontal, una desatención a la limitación así como indiferencia al tratamiento, dificultades y trastornos que derivan del proceso degenerativo de las demencias.

    Palabras clave: Anosognosia, lóbulo frontal, enfermedad de Alzheimer, demencia, no consciencia, lesión cerebral.



Las evidencias experimentales y observaciones clínicas constatan la frecuencia de la anosognosia en los déficits neurológicos y cognitivos desde las demencias. Sin embargo, este síntoma ha sido corroborado como emergente también en patologías como la hemiplejia, la esquizofrenia, la afasia, el trastorno bipolar y ceguera cortical bilateral.

En particular, su incidencia se cuantifica en episodios de lesión cerebral, siendo la demencia enfermedad de Alzheimer (EA), la frontotemporal (hemisferio derecho) y vascular (advenimiento de ictus agudo) donde aparecen con mayor frecuencia. El enfermo ignora su hándicap, incluso atesora ciertas expectativas con respecto a sus posibilidades, se vuelve despreocupado hacia su propio tratamiento, viola la adherencia a las prescripciones médicas y rechaza la atención y consejos tanto del ámbito familiar como profesional. Habitualmente objeta los tratamientos y discute su ingreso en la institución, que siempre tiene interés en preservar en lo saludable de su situación personal.

Este déficit de autoconsciencia se agrava con el proceso de la enfermedad, siendo implacable con el desarrollo de la demencia. Para el paciente no hay enfermedad, no existe dolencia, no hay malestar, ni alteraciones, todo el mundo está equivocado con respecto a su diagnóstico y no precisa de tratamiento médico y/o farmacológico.

La complejidad de la anosognosia, tratada como un constructo multifacético y aislada de síndrome, sumergida en una particular controversia nosológica, su naturaleza incierta, sucesiva a otras manifestaciones, unida a retos subjetivos, metafísicos y desligada de la autoprotección psicológica o negativismo que rodea a la incapacidad.

El desacuerdo metodológico gobierna el estado de este controvertido síntoma, precedido de múltiples acepciones nominativas, la heterogénea valoración mediante instrumentos y el desacuerdo entre investigadores con respecto a la extrapolación de resultados obtenidos.

La anosognosia representa un continuum lejano entre la negación, la confabulación, la negligencia y los mecanismos de defensa psicológicos. Tal vez desligada pero sinónima de estos constructos, que dibujan levemente su difuso perfil.

Concepto y características de la anosognosia en la enfermedad de Alzheimer

Las observaciones relativas a la anosognosia en el terreno de las demencias se han centrado principalmente en la presencia del síntoma en el Alzheimer, la demencia vascular y la frontotemporal. En esta última se presenta una mayor periodicidad de casos (Zamboni y otros, 2010; Snowden y otros, 1998). La manifestación de la anosognosia condiciona la incapacidad del paciente de percibir su propia minusvalía, ignora su déficit, siendo firmemente una pérdida de la consciencia del sí mismo. Babinski (1914) fue el primero en mencionar el término para referir dicho fenómeno observado originalmente en la hemiplejia.

El desconocimiento de la enfermedad (a/noso/gnosia) , etimológicamente derivada del griego, siendo a [sin]- nosos [enfermedad] – gnosis [conocimiento]. Una condición por la cual tras lesión cerebral, el paciente se desprende del inexcusable conocimiento de su sí mismo, mostrando una indiferencia patológica hacia su enfermedad, ante el desconcierto de los observadores. Otros autores concluyen que la anosognosia como un fracaso en la estimación de la creencia, como una belle indiffèrence, una alteración a nivel de monitorización personal, nefasta introspección, una alteración del grado de insight, subestimación de un déficit, percepción errónea del rendimiento, un deterioro de la autoconsciencia y falta de reconocimiento y valoración del déficit (Othmer y Othmer,2008; Orfei y otros, 2007; Gil y otros, 2001; Trémeau y otros, 1999,Kotler-Cope y Camp, 1995; Ebel y Lohmann, 1995; McGlynn y Schacter, 1989).

Aglutinando dichos puntos de vista, se puede destacar a la anosognosia como la incapacidad de apercibir o tomar consciencia del propio déficit, siendo este obvio para el resto de los observadores. Se considera este síntoma introducido bajo la multidimensionalidad, contemplado en torno a la globalidad del trastorno de la demencia, el avance del deterioro (Starkstein y otros, 1996) y el origen de una lesión frontal ubicada en el hemisferio derecho (Vogel y otros, 2005; Gil y otros, 2001; Caplan y Bogousslasvsky, 1995; Heilman ,1991). Debido a la progresión de la demencia, muchos son los estudios que afirman un agravamiento de dichos síntomas (Kashiwa y otros, 2005; Zanetti y otros, 1999; Migliorelli y otros, 1995) y una manifestación clara en etapas tempranas del Alzheimer (Starkstein, y otros, 1997).

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 – Multidimensional
– Subestima dificultades o minusvalías
– Disfunción frontal
– Falta de autoconsciencia
– 40 – 75 % de casos en EA- Personalidad premórbida
– Síntoma no síndrome
– # A mecanismo de defensa /negación/ confabulación/ negligencia / alucinación
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Anosognosia, características explicativas

 

Derivado de estas premisas  neurológicas, la anosognosia concurre con alteraciones en módulos de memoria, bases cognitivas, emocionales, motivacionales, motoras o ejecutivas (Swanberg y otros, 2004), del mismo modo afectan la conducta, la personalidad y el entorno social del enfermo (Rankin y otros, 2005, Ott y otros, 1996). Como considera Clare (2002), puede presentarse en otras alteraciones o disfunciones, lo cual pronostica la complejidad de este déficit y su conexión neuroanatómica frontal en la casuística de su nosología. Su naturaleza variable, similar a otros trastornos cognitivos y psicológicos, mediados por el mecanismo defensivo de la negación, la involuntaria confabulación y la negligencia. Por tanto, (Amador, 2000) determinada por un acontecimiento neurológico (la lesión cerebral frontal) y una incapacidad gradual para reconocer y valorar aquella discapacidad que el enfermo padece. La materialización de una realidad hostil, dolorosa y aciaga para el paciente, turba un proceso consciente en una negación, sin embargo, este mecanismo de defensa no es desarrollado intencionadamente para enmascarar esa realidad, ? para negar hay que reconocer? y la anosognosia es incipiente al deterioro cognitivo, un síntoma adyacente a ese daño cerebral que determina el déficit y por lo tanto es ajeno al control consciente.

Estudios en pacientes de EA sitúan su frecuencia en torno de un 23% a un 75% de los casos (Antoine y otros, 2004), en el 75% (Donoso, 1990) y el 20 % (Starkstein y otros, 1996). Una variabilidad de datos que queda reflejada en la multiplicidad de instrumentos empleados y el desacuerdo metodológico (Clare, 2004; Lamar y otros, 2002).

Análisis, observaciones y esbozos de casos prácticos

Valoraciones y transcripciones recogidas durante sesiones rutinarias, cuyo contenido concibe aquellas nociones del síntoma de anosognosia donde predominan los postulados teóricos y funcionales de esta enigmática manifestación.

Caso I. Varón. 78 años. SC1. (2010). Aseguraba ser el director de la institución, “Todos tienen que preguntarme a mí, aquí no necesitamos ese personal especializado (1), aquí no hay enfermos, todos están muy bien. Puede avisarme a mí, yo soy el que manda aquí”.

El paciente con demencia narguye ser el encargado de la dirección y del mandato de una institución de ancianos, descartando en varias ocasiones que exista déficits, puesto que nadie está enfermo. Para ello, el anciano justifica su ordenanza como la afirmación de que todo está correcto, ignora su incapacidad, su invalidez y pone de manifiesto su falta de consciencia hacia su enfermedad.

Caso II. Mujer. 85 años. SC2. (2010). Aseveraba que su esposo era capaz de hablar en cuatro idiomas. “Él está muy bien, ¿lo ves?”.

Este es un caso interesante,pues la señora SC2 siempre manifestaba una sintomatología anosognósica pero vinculada a su esposo, ella sí era consciente de su incapacidad y minusvalía pero, sin embargo, no era capaz de vislumbrar los déficits en otra persona, su esposo, al que le atribuía unas capacidades que no eran acordes ya que tenía abolidas la capacidad del lenguaje y padecía una demencia degenerativa, actualmente en últimas etapas. Cabría esperar una explicación corroborada por la teoría de la petrificación del yo o una representación anterior del trastorno que unifique esas expectativas de la paciente.

Caso III. Varón. 81 años. SC3. (2010). Afirmaba pertinazmente que tenía trabajo, que no podía hacer esperar al operario del camión que traía el trigo, pues debía ayudar a los mozos a descargarlo. “Tengo mucho trabajo hoy, me está usted entreteniendo, tengo que descargar ese camión ya, ¡quítese hombre!(2), no tengo tiempo (…)”.

Sumatorio de confabulación y anosognosia, el paciente recrea una vieja situación laboral, pero añade el elemento de que llevará a cabo la tarea, sin percibir su incapacidad; incluso parece retroceder en el tiempo de su cotidianidad para salvar una de las ocupaciones habituales en su desempeño. Su anosognosia le impide juzgar correctamente su situación, ya que no es consciente de sus limitaciones ni de su enfermedad. Esta conducta era precedida de reacciones depresivas (3) y con estados de ensimismamiento, aislamiento y mutismos.

Caso IV. Mujer. 82 años. SC4. (2010). Atestiguaba reiteradamente que debía “Recoger las papas, (…) y las aceitunas, si no voy yo, ¿Quién va a cogerlas? (…)”.

Este es un caso similar al anterior puesto que desconoce su déficit, vinculando su anterior dedicación a un delirio (4) ocupacional que subestima su hándicap y profiere unas habilidades que ella no puede realizar.

Compromiso frontal y noción de síntoma

El deterioro cognitivo provoca en el enfermo un menoscabo paulatino, un avance del deterioro que compromete seriamente aquellos desempeños cognitivos, funciones ejecutivas, así como la personalidad (Cummings y Chung, 2001). Algunos autores destacan la participación de la anosognosia en los procesos demenciales desde el inicio (Vogel y otros, 2004; Hardwood, 2000), acompañando el avance hacia etapas tardías (Donoso, 2002; Reed y otros, 1993).

Un consenso avala investigaciones que centran sus conclusiones en apuntar a un déficit frontal, así como una hipoperfusión frontal localizada en el hemisferio derecho cerebral (Gil y otros, 2001; Derouesne y otros, 1999; Starkstein y otros, 1993; Reed y otros, 1993). Así, juzgar como evidencias, el mayor volumen de casos en la demencia frontotemporal (Zamboni y otros, 2010; Slinger y otros, 2005; Snowden y otros, 1998, Donoso, 1990), que dirige síntomas como desconocimiento de los cambios de conducta, apatía y desinterés que pueden ser diagnosticados como un síndrome depresivo.

La lesión en los lóbulos frontales repercute especialmente en las funciones ejecutivas, así como también en la personalidad y en el aspecto afectivo. La intervención de zonas prefrontales en la actuación y el mantenimiento de la atención también han sido valoradas (Heilman, 1991;Cutting, 1978). De este modo, la característica clínica del síndrome disejecutivo cursa con la confabulación, falta de insight, apatía y problemas de secuenciación motora, relativas a la lesión frontal.

La no consciencia de la enfermedad o del déficit que se padece, se localiza en una lesión cerebral frontal que anula el reconocimiento de la propia incapacidad.

La discusión acerca de una consideración unitaria o global de la anosognosia, si es síntoma o por el contrario síndrome, ha formado parte de algunos monográficos. Migliorelli y otros (1995) condicionan la anosognosia a la categoría de síndrome, una entidad específica. Trasciende una visión de globalidad. Considerando que este déficit condiciona alteraciones a niveles cognitivos, emocionales, motores e incluso sociales (Seltzer y otros, 2001). Otras revisiones (Prigatano, 2005; McGlynn y Schacter, 1989; CIE-9 ,1979) tratan la anosognosia como síntoma común a otras enfermedades, pero una manifestación más que engloba la incapacidad para considerar una valoración de la propia enfermedad.

Observaciones clínicas, explicaciones, conjeturas y teorías

El estudio y análisis de pacientes con anosognosia ha sido tratado desde diferentes ópticas, señalando el origen de esta manifestación en múltiples teorías. Las propuestas psicoanalíticas centran el origen de esta expresión en el mecanismo de defensa, la personalidad pre mórbida y la negación psicológica (Amador, 2008; Derouesne, 2004; Bergeret, 2000; Kaplan-Solms y Solms ,2000; Weinstein y Kahn, 1953). Teorías clásicas que explican este fenómeno como una maniobra personal de afrontamiento a la enfermedad (autoprotección) y a sus potenciales discapacidades. Esto es un mecanismo de escape que atenúa aquellos déficits determinados por el padecimiento de la enfermedad progresiva e incapacitante.

Otros estudios condicionan la anosognosia a la pérdida de la memoria (Fisher, 1989), la comparación de expectativas (pasadas y presentes) y el sí mismo (Klein y otros, 2003). Esta versión contrasta al paciente con Alzheimer al espectro pasado de su sí mismo (SELF), genera una imagen competente, recluida en la época anterior al trastorno, fruto de una patológica valoración; el contenido resultante es un sí mismo desactualizado, permanente, que lógicamente evita todo reconocimiento con la enfermedad actual. Siguiendo a Morris y Hannesdotirr (2004), todo está basado en una disfunción de la memoria, que se traduce en fallos de autovaloración temporal pre mórbida.

Discrepancia del self y fallo en el monitoreo personal del enfermo de Alzheimer. La actualización de su propio estado concurre en un fallo del procesamiento en la memoria episódica. El sujeto “actualiza” su sí mismo con una versión pasada o desactualizada, una representación pro-disfuncional que explica los procesos anosognósicos vinculados al  Alzheimer.

 

Las teorías neuropsicológicas postulan las bases de este síntoma en la lesión cerebral de regiones frontales (Heilman, 1997; McGlynn y Schacter, 1989), siendo el lóbulo parietal derecho (McManus, 2001; Zanetti y otros, 1999) el que ha recibido mayor interés y participación en la naturaleza de la anosognosia. Vinculado esencialmente a la alteración de la consciencia de la enfermedad (Gil y otros, 2001; Prigatano, 1999; Michon y otros, 1994) desde fundamentos motivacionales y de la emoción, estas perspectivas teóricas recalcan el papel de estructuras localizadas en el hemisferio derecho, con la regulación del plano emocional (Kaplan – Solms y Solms, 2000; Davidson e Irvin, 1999; Damasio, 1996). Asimismo, concluyen una importancia de la afectación de la motivación en cuestiones prácticas como la cooperación en tratamientos rehabilitadores (Prigatano, 1997).


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Para citar este artículo:

  • Moreno, Á.( 2012, 15 septiembre). El anciano anosognósico durante los procesos del alzheimer. Revista PsicologiaCientifica.com, 14(16). Disponible en: http://www.psicologiacientifica.com/anciano-anosognosico-alzheimer

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